老队员发言稿大全11篇

绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇老队员发言稿范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。

篇（1）

我代表全校少先队员向关心、支持少先队工作的辅导员老师表示衷心的感谢。尊敬的辅导员老师，在过去的岁月里，你们为了我们健康成长，用自己的汗水浇灌着我们；你们是无私奉献的蜡烛，点燃了自己，照亮了我们前进的道路。在此，我代表全体老少先队员向你们表示诚挚的感谢，并致以崇高的敬意！让我真诚地道一声：老师——你们辛苦了！！（鞠躬）

自从加入少先队后，我严于律己，热心帮助同学，争做文明学生，见到不好的行为及时加以阻止。

在这里，我也真诚地希望新的队员们，，每当看到胸前的红领巾，那是我们的骄傲，时刻提醒自己，我们是新世纪的少年，我们任重而道远，记得时时约束自己的言行，以《小学生日常行为规范》和守则为指导，学礼仪，讲道德，努力地去锻炼自己，改正自己身上的不良习惯，在家做个好孩子，在校做个好队员，在社会做个好公民，努力使自己成为一个自尊、自爱、自强、自律的优秀少先队员。

篇（2）

你们好！

我是三年级（3）班的袁鸿宇，我在2007年光荣地加入了中国少年先锋队组织，看着胸前飘扬的红领巾，我会肃然起敬。因为红领巾代表红旗的一角，是无数革命先烈用鲜血染成的，我们应该继承革命先烈的遗志，好好学习。当我听到新队员宣誓的时候；当我看见鲜艳的红领巾在少先队员胸前飘扬的时候；当我看见少先队员敬着队礼的时候，我的心里无比激动，我多么希望有更多的同学们能够成为光荣的少先队员啊！

篇（3）

我是一三届特训队员**。今天在这里代表一三届新队员发言，我内心百感交集，而其中最强烈的的，莫过于对这条路的感慨和对走过这条路的老队员的深深的敬重。

记得我们刚穿上校服开始这段特训生涯，那时的我们还不是正式的特训队员，但从那一刻起，我们就有了荣誉和使命于一身的感觉，而这一切，都是走完这条路的老队员留给我们的。或者说，这是每一个走过这条路的老队员，用汗，用泪，甚至用血，刻在这条路上的光辉，我们新队员，是这光辉的继承者。这光辉，就如同我们的队旗，传承下来，时刻在我们队伍的最前方，引领着我们，坚持，前进。

老队员们，请接受我在这里，以一个新队员的身份，向你们表达最崇高的敬意！在我心里，你们甚至比真正的军人更加令人钦佩。军人参军后无论多苦多累都不能退出，而你们，在完全自主的情况下，选择了坚守。你们用一年的顽强拼搏，告诉所有人什么叫青春的风采，什么叫生命的热情。你们留给我们的精神，对于我们现在，甚至对于我们一生，都是宝贵的财富。你们在特训路上踏下的印迹，将被以后每一个踏上这条路的人所追寻。

落叶好像风中花，春去秋来，慢慢飞洒。少年之心正风华，风里坚强，雨里长大。老队员们，还记得排球场门前的二十二棵柳树吗？曾经，你们在它的一岁枯荣里成长，蜕变。现在，那些柳树又抽芽了，我们一三届的特训路也已走过了大半。从穿校服，到穿迷彩，再到穿军装，从入队仪式，到队庆，再到今天，我们沿着你们走过的路前行着。我们像你们曾经一样，用汗水洗刷了身上的军装和脚下的路，用步伐和口号唤起一个又一个清晨，用热情和勇气击倒外界和内心所有的阻碍，一起呐喊，一起欢笑，一起坚持，互相鼓励，互相扶持，互相帮助。我们也像你们曾经一样，受伤过，苦恼过，厌倦过，彷徨过，最终，坚定。一步步成长，一步步坚强，一步步明白了什么叫集体，一步步懂得了什么是责任。这条路，我们像你们一样，走上了，走过了，也将走下去。我们也会像你们一样，无论付出过什么，都无悔这次行程。

篇（4）

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1008-6455(2010)07-0076-01

高血压是常见的心血管疾病,患病率高。长期的高血压可影响到患者的心、脑、肾等器官功能。在高血压治疗中,目标不仅是降低血压,同时要改善高血压对靶器官的损害。在抗高血压治疗中,所用的降压药要兼顾降压与副作用。本文观察缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对老年原发性高血压病患者血压控制效果,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料:选择我院2007年4月～2009年4月原发性高血压患者84例,以上患者诊断均符合1999年WHO制定的高血压诊断标准,即在未服抗高血压药物又能排除明确的疾病基础的情况下,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。以上患者均为2、3级高血压,排除继发性高血压、高血压脑病、严重心律失常、脑血管意外、严重肝肾功能不全、恶性肿瘤等者。随机分为两组,缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组和小剂量氢氯噻嗪组。其中缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组44例,男23例,女21例,平均年龄为(67.9±7.6)岁,病程平均为(12.7±3.1)年,其中2级高血压19例,3级高血压25例,合并有冠心病17例,2型糖尿病患者9例。小剂量氢氯噻嗪组40例,男21例,女19例,平均年龄为(68.1±6.8)岁,病程平均为(13.8±2.9)年,其中2级高血压16例,3级高血压24例,合并有冠心病15例,2型糖尿病患者8例。两组患者在性别、年龄、病程、合并疾病等方面差异无统计学意义,具有可比性。同时选择我院健康体检者40例,作为健康对照组,其中男21例,女19例,平均年龄为(67.3±6.3)岁。

1.2 治疗方法:缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组患者在清晨给予缬沙坦口服80mg/d,同时口服小剂量氢氯噻嗪10mg/d,如果在2周后血压没有降到140/90mmHg,要调整剂量。小剂量氢氯噻嗪组患者在清晨口服小剂量氢氯噻嗪10mg/d,如果连续服用2周后血压没有降到140/90mmHg,要加倍剂量。两组患者均治疗12周。测定治疗前后两组患者收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。

1.3 统计学处理:采用统计学软件SPSS11.0对两组患者所得数据进行统计学分析,两组中均数比较采用t检验,P

2 结果

两组患者观察指标测量结果,见表1。

3 讨论

在高血压的进程中,高血压的持续和进展可引起全身小动脉病变,可表现为小动脉的玻璃样变、中层的平滑肌增殖、管壁增殖、管腔狭窄,进而导致心、脑、肾[1]等器官的缺血损伤。持续的高血压可以导致肾等脏器的损害。主要机制是高血压造成肾有效滤过率增高,肾小球血流量增加导致肾小球高灌注高滤过性损害,引起肾小球基底膜静电屏障受损,通透性增加,随着病程发展可累计肾小管和局部间质渗透压改变,肾小管的重吸收功能降低[2]。

研究表明,血管紧张素Ⅱ在高血压肾损害中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ可引起肾小球小动脉收缩,引起肾小球毛细血管性高血压,可通过升高肾小球内压力,增加系膜巨分子流入,血管紧张素Ⅱ还可诱导细胞增殖肥大、肾小球系膜细胞核近曲小管上皮细胞原癌基因和生长因子的表达增加,增加细胞外基质的延长,导致肾间质出现纤维化。缬沙坦可以下调转化生长因子的表达,减少细胞外基质蛋白沉积,抑制血管紧张素Ⅱ刺激所产生肾小球细胞的增殖作用[3]。缬沙坦既能降压,又对肾脏起一定的保护作用,其机制可能与以下因素有关[4]:降低肾小球内压;减少肾小球系膜细胞大分子的转运;直接抑制肾小球系膜细胞的增殖;激活基质金属蛋白酶;促进细胞外基质的降解;减少血小板衍生生长因子的产生。小剂量氢氯噻嗪属于血管紧张素转化酶抑制剂,降压效果良好,且对心、肾等脏器有一定的保护作用。

本研究结果显示,两组治疗后的血压均明显降低;与小剂量氢氯噻嗪组治疗后比较(137.9±5.7 mmHg、87.9±53 mmHg),缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪组患者接受治疗后的收缩压、舒张压(130.5±8.1 mmHg、80.5±6.0mmHg)明显降低,差异有统计学意义,说明缬沙坦联合小剂量氢氯噻嗪对高血压病患者降压效果优于单用小剂量氢氯噻嗪,且对脏器起到一定保护作用,有临床推广价值。

参考文献

[1] 王锋.原发性高血压肾损害的诊疗体会[J].中国中医药现代远程教育,2008, 6(7): 779-780