统计学的缺陷大全11篇

绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇统计学的缺陷范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。

篇（1）

传统课程作业的缺陷在于：问题提出的单向性，数据提供的预设性，问题答案的唯一性。而新课程的作业设计，只是提供广泛的背景素材和知识，提供问题解决途径的种种可能性，答案不是唯一的，甚至是不确定的。这就意味着，在新课程教学理念下的作业，教师要用全新的观念去处理、运作。对于巩固基础知识的作业，应以常规型题型为主。因为学生必须首先通过该类题型的练习，懂得解决某个数学问题应该具备哪些必要条件和需要通过什么方法或途径实现。这就需要体现开放性：一是条件的开放（多给或少给），二是问题的开放（一题多问或待问），三是答案的开放（不同答案并存，只要合理），四是编题的开放（提供素材，学生自读、自编、自解），五是解题方法的开放（允许另辟蹊径）。“常规型与开放性”并用，以此避免只通过常规习题的练习而造成学生的思维定式，促进学生个性化思考，为学生创造精神的培养提供更多的机会。

二、作业形式“有形与无形”并存

学生的作业原本是一种操作性的学习，但传统数学作业大多都是局限于书面答题，没有其他的作业形式。书面作业虽然也带有操作成分，但主要还是体现在迫使学生为寻找答案而处于思索之中的无形作业。这种无形作业只能是学生作业的主要形式之一，但不能是唯一的，还应设立有形作业。例如，配合所学知识搞小制作或小作品，围绕某个知识点开展数学活动，针对某个难点问题举行对话辩论，就知识的产生、发展组稿出板报等。学生在完成这些有形作业的过程中，既可巩固相关知识，又可让学生感受数学知识的真实性、有用性、生活性、逻辑性、美学性、科学性、可学性，不断增强学习数学的兴趣。

三、作业完成方式“独立与合作”共用

传统作业片面强调独立完成。学生做作业，除了与教师的单线联系外，缺少与学生之间的横向沟通，几乎不存在采用合作的形式去完成作业。然而合作能力是一种重要的共通能力，在作业完成的过程中，提供“合作”的机会是培养学生合作能力的一种方式。有很多题型都适宜采用合作的方式来完成：

开放题，如“你认为（ ）里填什么数字合适就填什么数，789÷（ ）=（ ），125-（ ）=（ ）。”

操作题，如选定一块长方形地，要求通过测试所需数据计算出可能要求到的量。

探讨题，如利用学具操作验证“各种三角形的内角和都等于180°”这一结论的正确性。

调查题，如调查100户人家的电话、电脑、空调的购买情况，分别算出普及率。

通过合作方式完成作业，能锻炼学生组织、协调、沟通、让步的能力，并在合作中相互取长补短，拓展、完善知识，树立合作意识。

四、作业评价主体“教师、学生、家长”共存

篇（2）

一、传统学徒制的优点

①传统学徒制是全程教育。师傅在培训徒弟的过程中负有全面教育的责任，包括传授职业知识和技能，读、写、算等文化知识教育及思想品德。

②师徒之间关系紧密。无论在西方还是中国，学徒制早期都是父子传授，然后过渡到师傅收养子做徒弟，这难免保留着父子般的亲密感情。这种感情不亚于血浓于水的亲情。

③技术精湛。传统学徒制是师傅以口传手授为主要形式的技能传授方式，徒弟通过足够长的时间去学会一样东西，所做出来的产品富有人文气息；徒弟不以获取工资报酬为主要目的，在学习过程中非常认真，可以做到精益求精。

④学徒目标明确。拜师学艺，之所以会拜其为师，只因其人熟练掌握某一技能，学徒想通过他来掌握这一技能，从而实现自己的人生目标。

⑤师傅可以直接向徒弟传授技艺。

二、传统学徒制的缺点

①培养时间比较长。传统学徒制属于个别教育，学徒大多在完全自然的工作过程中随机学习，学徒期特别长，教育效率低下。

②市场生存空间小。传统学徒制由于要求很小的师生比，效率低下，不适应工业化体制的需要。并且手工产品利润价值低，投入与产出不成正比，市场生存空间很小。

③人生依附关系重。对于学徒而言，与师傅的感情深厚，由于一些传统思想的束缚，使他们人生依附关系重。

三、对现代教育的启示

教育的真正核心目的在于培养人的素养，特别是人文素养，所谓人文素养就是使培养出的人能够强化社会秩序，社会道德和社会和谐。而现在学校只是把眼光盯在出成绩，主管部门只看重升学率，社会各界只认出了多少高考状元，学校的育人功能单一到如此地步。这也导致了越来越多的毕业生不能够适应岗位需求，没有过硬的技术基础，技术人员供不应求。

现代的学校教育更应培养学生的创新能力，鼓励学生多元化发展，横向，纵向发展。

篇（3）

1.1内分泌代谢系统疾病谱的改变未引起临床教学的重视随着社会经济发展，人民生活水平提高和饮食结构改变，人类疾病谱发生了深刻的变化。在内分泌代谢系统疾病中，以往一直以糖尿病（消渴）、甲亢（瘿病）、痛风（痹病）等病证为中医内科临床教学重点。但近年来，代谢紊乱性疾病呈不断增高趋势，已经成为威胁人类健康的公共卫生问题，如肥胖尤其是中心性肥胖、代谢综合征、代谢性肾病、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病、多囊卵巢综合征等。这类疾病除了存在一定的遗传基础外，与不健康的饮食和生活方式密切相关，并以胰岛素抵抗为病理生理学基础，伴有不同程度的肥胖尤其是中心性肥胖、高血糖、脂质代谢紊乱、血压升高、血尿酸升高、血液聚集性和粘滞性升高等。但遗憾的是，这种疾病谱的改变尚未引起内分泌科临床教学足够的重视。近年新出版的一些《中医内科学》教材已不存在肥胖这一病证，而对于代谢综合征、代谢性肾病，也找不到相对应的中医病证。

1.2某些缺乏主症的病证是临床教学的难点辨病是根据疾病的若干特定证候，对照各种病的概念与特征，从而确定疾病病名的诊断过程。辨证是在中医基础理论指导下，对患者的临床资料进行分析、综合，从而对疾病当前病理本质作出判断，并概括为具体的证名。可以说，辨病是认识疾病的基本矛盾，辨证是认识和解决疾病的主要矛盾。然而，由于历史条件的限制，古代医家无论是辨病还是辨证都基本取决于望、闻、问、切四诊资料。而如今许多疾病，特别是内分泌代谢系统疾病，如代谢综合征、代谢性肾病、非酒精性脂肪肝、2型糖尿病等，在疾病的早期阶段往往无明显的症状或缺乏主症，导致无证可辨。如代谢综合征早期仅表现为超重和胰岛素抵抗；非酒精性脂肪肝早期无明显的不适或仅表现为轻微乏力；2型糖尿病早期或前期表现为血糖不适当升高而无明显多饮、多食、多尿，也无消瘦或体重下降；代谢性肾病早期仅仅表现为尿蛋白增多，无明显的不适。对中医临床医务工作者来说，这类疾病难以通过望、闻、问、切“辨病”，而只能依赖于西医诊断仪器、化验以及病理检查等，从而作出诊断。而事实上，临床基本都是这样做的。但是，对于严重依赖望、闻、问、切四诊的中医辨证来说，疾病主证的缺乏无疑是医生临床教学的难点，也缺乏很好的方法去指导学生。

1.3对于病证的治疗，临床教学拘泥于经方内分泌代谢系统疾病的理论教学，用药往往是拘泥于经典古方的应用。但随着人类社会的发展和气候的变化，基于古代医家对疾病认识所创立的方剂并不都适用于当今的病证。当前，环境污染越来越严重，野生的中草药越来越少，人工种植的中草药又难以与野生的比拟，很多相同的病证都难以用经典古方取效，而往往要对古方的药味、药量、比例等进行精心的再配伍或基于辨证论治创立新的配方才能取效。然而，在内分泌代谢系统病证临床教学中，部分带教医生还是拘泥于教材的经方和古方，未能务实传授实际的用药经验。

1.4学生临床实践主动性有待提高在内分泌代谢系统疾病临床教学过程中发现，学生临床实践的积极性不高，不懂得如何提出问题，如何与患者进行沟通，不愿意开口发言。除了可能与教师临床教学方法有关外，还与学生求知欲望不足，自觉性不高有关。

2对策

2.1与时俱进，认识和纳入相应疾病谱进行临床教学在疾病谱发生深刻变化的今天，要进一步认识和把握内分泌代谢系统疾病谱的改变，适时给临床实践的学生阐述内分泌代谢系统新纳入的病种，如非酒精性脂肪肝、代谢综合征、代谢性肾病、多囊卵巢综合征等。这类疾病发病隐匿，发病率较高，以代谢紊乱为特征，以胰岛素抵抗为病理生理学基础［1］，治疗上也重视改善胰岛素抵抗。因此，这类疾病从属于内分泌代谢系统疾病范畴。临床教师要与时俱进，对这些新纳入的病种进行临床教学，而不仅仅局限于固有的消渴、瘿病、痹病等，切实将这些疾病的病因、病机、辨证论治向学生进行阐述，并指导临床工作，提高学生的临床水平。

2.2务实求真，不拘泥传统辨证，提高学生临床辨证水平在内分泌代谢系统疾病谱中，依赖于现代医学实验室检查，疾病早期辨病已成为可能。在国家中医药管理局制定的《中医病案书写规范》里，无论是住院病案还是门诊病案都要求有中西医诊断，实际上就要求中西医结合的方法进行辨病，因而依赖于现代医学技术有了统一的诊断标准。但是,有些疾病的早期阶段往往无明显的症状或缺乏主症，导致无证可辨。随着诊断水平的提高，那些“无证可辨”的早期疾病将会越来越多。而早期治疗又是这类疾病治愈或控制并防止进一步发展的关键。如果仍然固守望、闻、问、切，固守单纯的“辨证论治”，将会感到束手无策。对于这类疾病的辨证，关键是对其发展病理过程的准确把握，依赖于对同种疾病有证可辨积累起来的治疗经验以及中医药的研究成果。例如，糖尿病的发展一般遵循“燥热，阴虚，气阴两虚，气阴两虚夹痰夹瘀，阴阳两虚”的病理发展过程。而糖尿病前期，即糖调节受损期虽然无明显的症状，但可根据糖尿病的病理过程和既往的治疗经验可辨证为“阴虚”“、气虚”［2］。再如，非酒精性脂肪肝早期尽管也无证可辨，但依据既往经验与当前的研究成果，其往往是因脾化失司，气化不及，痰、瘀、湿聚而不散所致［3］。脾运功能正常，甚至于亢进，但吸收的精微物质不能正常转化为能量消耗掉，而化为湿、痰、瘀积聚于胁下肝脏，这也正是中医理论对胰岛素抵抗的一种认识［4］。治疗当以运脾化湿、活血化痰为法。因此，内分泌科临床教学中，要从实际出发，求真务实，勿受制于教材，拘泥于传统的辨证论治。

2.3以疗效为导向，提高学生临床论治水平历经数以千年的沉积，一些经典的名方如六味地黄丸、白虎加人参汤、消渴方等在治疗内分泌代谢性疾病的历史上起着重要的作用，直至现今也依然作为中医内科学重点推荐的代表方。随着环境气候、饮食结构改变和人类社会发展，单纯依赖于古方很难取得更好的疗效。基于辨证论治理论，以疗效为导向，任何组方合理的中药方剂都是可用的。另一方面，中医内科学是一门开放性科学，对任何具有更好疗效的现代医学疗法，都可采取“拿来主义”［5］。就糖尿病降糖治疗来说，在目前情况下，中草药降糖效果都无法与胰岛素或其他降糖药比拟。但在改善脂肪肝病理、降低中心性肥胖、减少尿蛋白方面，在改善胰岛素抵抗而又不致增加体重方面，在改善代谢综合征和糖尿病低度炎症状态方面［6-7］，西药又是不可与中药同日而语的，复方中药以其多途径多靶点治疗的特点又优于西药。因此，在内分泌代谢系统病证的临床教学中，要以疗效为导向，指导学生配伍组方合理的中药方剂，认识中药的优势，努力提高学生辨证治疗能力。

篇（4）

儿童中风发病率明显低于成年人，约占0.63～1.2/100000［1］。儿童中大多数引起心肌缺血中风的因素是血管闭塞血栓形成［2］。遗传性蛋白S(PS)及蛋白C(PC)缺乏与儿童期中风发作的关系存在争议［3］。有研究表明PS与PC不足与中风有关。血栓形成前体的多态性［4］，例如FVL的506氨基酸残基的谷氨酸倍精氨酸替代及FII G20210A的GtoA迁移被发现是静脉血栓栓塞的常见危险因素。在儿科动脉血栓栓塞及中风的一些报道中FVL的增长被观察到，但是这些数据不能被其他的研究证实。同样，FII G20210A与儿童期中风的关系也存在争议［5］。此外，MTHFR核苷677(C677T)的多态性纯合子基因CtoT转换并没有被发现是儿童中风形成的危险因素。目前认为APLA与儿童及成年中风的发生是相关的。由于血栓形成的遗传多态性与儿童中风的关系目前尚不确定，我们在这一研究里针对65例患有心肌缺血中风的儿童进行外露的危险因素APLA， FVL， FII G20210A，及MTHFR 677T的评价。

1 资料与方法

1.1 研究对象

患病组65例，为患有心肌缺血中风屏去评估血栓形成倾向的患儿。其中，7例有家族中风史，3例有血栓形成事件发生(1例为家庭有PC不足，其父亲在40岁时患有急性心肌梗死，另2例家庭有APLA及FVL，其母亲分别在18及23岁时患深静脉血栓)。65例患儿均经CT或MRI，心脏彩超及经动脉造影确诊。对照组145例，为经历了2次外科局部手术及来自儿科血液门诊的患儿(除外败血症、急性发热性疾病、凝血异常、活动期癌或骨组织坏死等病例)。其中81例做了血浆凝聚试验：PC，PS，AT及APLA，118例做了DNA多态性检测。

1.2 观测方法

两组病例同时进行血浆凝聚学检测及DNA多态性检测。由于对照组的血浆凝聚检测与DNA多态性检测与种族、性别、年龄没有差别，而且每一个对照组病例都是随机抽取的，不存在主观上的干扰。

2 结果

本组65例患儿中，58例已确诊为小儿中风，其余7例被确诊为围产期/新生儿中风围产期，新生儿期中风是一个独特的个体。由于在围产期/新生儿期导致中风的原因可能是与儿童中风的原因不同，在不同组间分别进行分析。在58例患有儿童中风的患者以及7例在围产期/新生儿期患中风的患者中，没有再发中风病例。另外，在全部的65例病例中没有其他血栓形成的证据。

58例患儿中有31例被发现至少有一次血栓形成记录。流行病学调查表明血栓形成倾向患病组高于对照组。两组病例均不存在PS或AT不足。58例中风患者中有8例在诊断中风的同时存在患有其他疾病，1例没有血栓形成倾向的患儿患有颈动脉狭窄，PC不足1例，有FVL 1例，手术后纠正。另有2例，有677T MTHFR纯合子，在中风发生后的多重损伤及脱水后被证实，3例被诊断出细菌性败血症。此8例患者中有7例被确定存在多重因素，血栓形成倾向被确诊。

3 小结

笔者认为，儿童中风的发生是受多种不同因素影响的。目前证实血栓形成倾向的存在，增加了儿童心肌缺血中风的发生，存在血栓形成倾向的患儿患有中风理论是肯定的。血栓形成危险因素的存在证实，应当在预防性应用抗血栓药物治疗的前提下进行［15］。

参考文献

［1］魏千程.中风的辨证分型及治疗浅识［J］.实用中医内科杂志，2007，21(4):3940.

［2］郭玉红，邹丽萍.特发性儿童中风患者HLA的相关性研究［J］.中华微生物学和免疫学杂志，2003，23(3):219221.

篇（5）

目的: 观察吡格列酮(Pio)对在体大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡及线粒体ATP敏感性钾通道影响，探讨Pio对心肌缺血损伤保护作用及其机制. 方法: 24只SD大鼠随机分为假手术组（SO组），缺血/再灌注组（I/R组），Pio预处理组（Pio组）和线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5羟基葵酸（5HD）+Pio组（5HD+Pio组）4组. 各组于缺血/再灌注前24 h尾静脉注射相应溶媒及药物，5HD+Pio组注入5HD 10 mg/kg 30 min后再给予Pio 3 mg/kg；Pio组只注入Pio 3 mg/kg；SO组不结扎前降支，4 h后取出心脏；余三组结扎前降支30 min，再灌注4 h后取出心脏. 用透射电镜观察心肌线粒体超微结构的改变；采用TUNEL法和免疫组化法检测缺血心肌细胞凋亡和Bcl2，Bax，Caspase3蛋白的表达以及RTPCR法测Fas mRNA的表达. 又另取18只SD大鼠随机分成SO，I/R和Pio组，行心肌梗死范围的测定. 结果：①与I/R组相比，Pio组线粒体损伤程度明显减轻；②与I/R组（34.93±5.55）%相比，Pio组（20.24±3.93）%心肌梗死范围明显减少（P

【关键词】 吡格列酮；缺血再灌注；凋亡；线粒体；钾通道

【Abstract】 AIM: To observe the effects of pioglitazone on myocardial apoptosis induced by myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury and mitochondria ATPsensitive potassium channel in rats in vivo and to explore the mechanism of pioglitazone protection from myocardial I/R injury. METHODS: Twentyfour healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 4 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and 5hydroxydecanoic acid (5HD)+pioglitazone group. Apart from the shamoperated group， I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups were administered solvent or drugs intravenously 24 h before occlusion， which were respectively 0.9% saline， pioglitazone (3 mg/kg) and 5HD (10 mg/kg) plus pioglitazone (3 mg/kg). In 5HDpioglitazone group， 5HD was given 30 min before pioglitazone injection. The shamoperated group was not ligated， while the left anterior descending branch was ligated for 30 min in I/R， pioglitazone and 5HD+pioglitazone groups. Then the left anterior descending branch was reperfused. Four hours later， the hearts were quickly removed to be used for observing the ultrastructure of mitochondria and measuring the apoptosis rate by TUNEL and detecting the expressions of Bcl2， Bax， Caspase3 proteins with immunohistochemistry and Fas mRNA with RTPCR. Eighteen healthy SpragueDawley rats were randomly pided into 3 groups: shamoperated group， I/R group， pioglitazone treatment group and the size of myocardial infarction was detected. RESULTS: ①Compared with I/R group， the damage of mitochondrial ultrastructure in pioglitazone group was depressed. ②The infarct size was （34.93±5.55）% in I/R group while pioglitazone reduced the infarct size to （20.24±3.93）% (P

【Keywords】 pioglitazone; ischemia reperfusion; apoptosis; mitochondrial; potassium channel

0　引言

心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion injury， I/R）损伤是冠脉再通后重要并发症［1］，目前尚没有一种药物被批准用于临床. 因此，寻求一种具有临床应用前景的预处理药物，尤其寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物，具有重要的临床意义. 本实验以在体大鼠为模型，通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators activated receptorγ， PPARγ)激动剂吡格列酮(pioglitazone)对大鼠心肌I/R损伤的延迟保护，以及对心肌梗死面积、心肌形态及线粒体超微结构改变、心肌细胞凋亡的作用，探讨Pio对线粒体ATP敏感性钾通道（mitochondrial ATPsensitive K+， mitoKATP）的影响，为临床寻找可以同时治疗糖尿病并保护心肌I/R损伤的药物提供依据.

1　材料和方法

1.1　材料

健康雄性SD大鼠24只，体质量250～300 g，同济医学院动物中心提供. 盐酸吡格列酮（批号M050601，北京太平洋药业）；5羟基葵酸(5HD)，伊文思（Evans） 蓝（美国Sigma公司）；红四氮唑（TTC）（美国Amresco公司）；TUNEL试剂盒（上海罗氏公司）；Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒（美国Santa Cruz公司）；Trizol（美国Gibco公司），其他试剂为国产试剂.

1.2　方法

1.2.1　实验分组将大鼠随机分4组，每组6只. 假手术组（SO组）：行冠脉穿线但不结扎；心肌缺血/再灌注组（I/R组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉注入9 mL/L生理盐水，开胸结扎冠脉前降支30 min，松解后再灌注4 h；线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5HD+Pio组（5HD+Pio组）：于缺血/再灌注前24 h由尾静脉缓慢注入5HD 10 mg/kg，30 min后再缓慢注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，24 h后处理同I/R组；Pio预处理组(Pio组)：于缺血/再灌注前24 h只注入Pio 3 mg/kg，持续5 min，余处理同5HD+Pio组. 然后，于再灌注4 h后迅速取心脏标本，石蜡包埋后切片，免疫组化检测凋亡蛋白Bcl2，Bax，Caspase3蛋白表达. TUNEL法观察心肌细胞凋亡. 同时取缺血区心肌（SO组穿线下相应部位）各两块，一块迅速液氮保存，行RTPCR检测各组凋亡基因Fas mRNA的表达；另一块放入25 mL/L戊二醛固定后行电镜超微结构观察. 另取SD大鼠18只，分为SO组，I/R组及Pio组，再灌注4 h后，测心肌缺血及梗死范围.

1.2.2　模型建立参照文献［2］的方法建立动物模型. 10 mL/L戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔注射麻醉，仰卧固定，记录II导联心电图，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸（EXP/INSP=1∶2，呼吸60次/min，潮气量14～16 mL），经3～4肋间打开胸腔，用自制简易拉钩将其撑开以暴露心脏，剪开心包膜，找到左心耳和肺动脉圆锥，在左心耳根部下方2 mm处以50线进针，穿过心肌表层在肺动脉圆锥处稍下方穿线，结扎冠脉前降支，将丝线两端穿过自制的一根长2 cm，直径3 mm的聚乙烯小管，轻轻拉紧丝线两端，用小止血钳夹持细管，在II导联心电图见R波明显增大伴ST段即刻抬高，结扎线以下心肌组织颜色变暗，说明心肌已缺血，30 min后松开止血钳，拨去细管，使前降支血流再通行再灌注. 逐层缝合胸腔，待大鼠麻醉复苏后，拔掉气管，再灌注4 h后，采用颈椎脱臼法迅速处死动物，打开胸腔取出心脏，PBS液冲洗残留血液，待检.

1.2.3　心肌梗死面积的测定模型建立成功后，缺血/再灌注4 h，重新麻醉，打开胸腔，重新结扎冠状动脉， 迅速从一侧颈动脉套管注射0.01 mol/L伊文思蓝溶液（溶于PBS液）1 mL， 待心脏充分染成蓝色后迅速取出心脏， 放入PBS 溶液(0.02 mmol/L， pH=7.4)中漂洗数次， 将心肌标本置于-20℃冰箱1 h， 取出待其稍解冻后， 沿垂直心脏纵轴方向从心尖到结扎线下方将其切成2～3 mm厚的薄片， 共约7或8片; 在解剖显微镜下小心分离蓝色未缺血区域和红色缺血区域; 将红色的缺血心肌片置于10 mol/L TTC磷酸缓冲液(pH=7.4)中， 在37℃下染色20 min; 缺血但未梗死心肌染成砖红色， 梗死心肌则为土黄色， 呈不规则或岛屿状分布; 再次在解剖显微镜下分离缺血未梗死心肌和梗死心肌；最后用电子天平精确称取缺血未梗死心肌和梗死心肌的湿质量. 测量和计算心肌缺血范围用缺血心肌质量/左室总质量×100％来计算；心肌梗死范围用梗死心肌质量/缺血心肌质量×100％来表示.

1.2.4　心肌透射电镜检查将各组切取小块心肌在25 mL/L戊二醛固定2 h后， 送同济医学院超微病理室， 经清洗、 固定、 梯度脱水、 包埋后， 在80℃恒温箱内放置10 h聚合， 修组织块， 做超薄切片， 用醋酸双氧铀、 拘缘酸铅双重染色各10 min， 用荷兰FEI Tecnai G212型透射电镜观察心肌超微结构， 并拍片分析.

1.2.5　HE，免疫组化染色及原位心肌细胞凋亡检测TUNEL法取四组组织，经100 g/L甲醛固定后，送同济医学院病理室，常规石蜡包埋，4 μm切片，二甲苯脱蜡，经各级乙醇至水洗，再行HE染色；按Bax，Bcl2，Caspase3免疫组化ABC抗体试剂盒及TUNEL试剂盒说明书，行免疫组化染色，封片，干燥过夜，在镜下观察并照片. TUNEL标记前用DNA酶处理切片做阳性对照，用标记液代替TUNEL反应液做阴性对照. 判定标准：阳性表达细胞为棕黄色，Bcl2为核膜和胞质表达；Bax蛋白主要存在胞质，部分在胞核；Caspase3则主要在胞核表达，部分在胞质； TUNEL阳性细胞核和细胞碎片呈深浅不一的棕黄色. 每张切片随机选10个视野（×400）. 计算凋亡指数（apoptosis index，AI）％=（视野内凋亡细胞个数/视野内所有心肌细胞个数）×100％. 用HMIAS2000型全自动医学彩色图像分析系统（同济医学院病理室提供），计算阳性细胞指数＝阳性细胞平均光密度值×阳性细胞占整个视野的面积百分比，反映各组Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达情况.

1.2.6　Fas基因的mRNA表达水平检测及半定量分析

采用RTPCR法检测心肌组织中Fas及βaction（作为内参）的mRNA表达水平. Fas基因引物序列为5′ sense: 5′ATGCTGTGGATCATGGCTGTC3′ (56~76); 3′ antisense: 5′ATCTTGGGGGCTGTTGTGC3′ (811~829)， 774 bp;以βactin为内参照，引物序列为: 5′ sense: 5′ACCTTCAACACCCCAGCCATGTACG3′ (376~400); 3′ antisense: 5′CTGATCCACAT CTGCTGGAAGGTGG3′ (1049~1073)， 698 bp（引物由上海生工合成）.

反应条件为：预变性：95℃，5 min；变性：94℃，30 s；退火：61.4℃，30 s；延伸：72℃，30 s， 共9个循环. 退火温度改为55℃，变性，延伸温度不变，27个循环. 最后终末延伸72℃，10 min. RTPCR产物分析：预先做好琼脂糖凝胶，取标本3 μL和Loading Buffer 2 μL混合，在0.5的TBE电泳缓冲液中以电压100 V电泳20 min检测，重复5次. 电泳条带以成像系统进行图像分析并照相.

转贴于 　统计学处理：实验数据以x±s表示，多组间比较用单因素方差分析，两两组间多重比较用LSDt检验，采用SPSS 11.0统计学软件分析，P

2　结果

2.1　Pio预处理对缺血/再灌注心肌梗死范围的影响I/R组与Pio组相比，心肌梗死范围为（34.93±5.55 ）% 和(20.24±3.93)%，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.2　Pio预处理对心肌线粒体超微结构及形态学的影响心肌透射电镜（图1）可见SO组大鼠心肌线粒体结构正常；I/R组可见线粒体肿胀，嵴明显减少或消失，形成电子透亮区，基质成斑点状，甚至空泡状，灶性空化，肌丝断裂；Pio组线粒体基质颗粒部分消失，嵴排列欠整体，少部分断裂，肌丝结构基本完整，排列欠清晰，与I/R组相比线粒体损伤程度明显减轻；5HD+Pio组与I/R组差异不大. HE染色可见I/R组大鼠心室肌有大小不一出血点和坏死灶，心肌细胞间可见炎性细胞，胞核减少，细胞肿胀，心肌纤维排列不整体，染色增强，嗜碱性变，有肌溶解改变；5HD+Pio组与I/R组相似；Pio组与I/R组相比炎性细胞明显减少，心肌纤维排列较整体，未见坏死灶.

2.3　Pio预处理对Bcl2，Bax和Caspase3蛋白表达及凋亡指数的影响I/R组和5HD+Pio组Bax和Caspase3表达明显升高（P

SO组AI为9.23±6.83；I/R组和Pio组AI为55.44±6.63和28.19±4.93，两组间差异有统计学意义（P0.05).

2.4　Pio对Fas mRNA表达的影响I/R组Fas mRNA表达积分A值为0.77±0.05， Pio组为0.44±0.04，较I/R组明显降低(P0.05).

3　讨论

PPARγ在心血管系统的广泛表达是TZDs发挥作用的基础［2］. Yue等［3］发现罗格列酮能减少I/R糖尿病大鼠的梗死面积并改善心肌的收缩功能. 本实验以在体大鼠I/R为模型，结果显示Pio预处理24 h后能明显减少心肌梗死面积；心肌透射电镜线粒体超微结构观察显示Pio预处理对线粒体有明显保护作用；HE，免疫组化染色以及TUNEL法证实Pio能减少I/R心肌细胞凋亡. 本实验从形态学和生物化学角度说明Pio预处理对大鼠I/R心肌细胞凋亡及心肌线粒体有延迟性保护作用.

新近通过线粒体钾通道开放剂和阻止剂的研究发现：增加线粒体钾通道流入促成细胞防御能对抗缺血损伤［4］. 线粒体钙超载在I/R损伤中起主要作用. Liu等［5］ 研究发现激活mitoKATP开放，引起钾离子内流，膜去极化使质子泵建立起来的膜电位降低， 降低钙摄取驱动力，抑制Ca2+内流，能有效防止线粒体钙超载，从而减轻I/R损伤. 实验结果显示Pio预处理能明显减轻I/R损伤，而该保护作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有激活线粒体内膜mitoKATP，钾通道开放作用，从而减轻I/R心肌损伤及心肌线粒体有延迟性保护作用.

I/R时细胞凋亡的机制尚未完全清楚［6］. Bcl2是抑制凋亡基因，它可以抑制许多刺激诱发的凋亡，而Caspase3激活是I/R损伤发生发展的重要因素，是凋亡发生的标志酶，已经证实它与抗凋亡因子Bcl2，促凋亡因子Bax及Caspase3激活关系密切［7］， 它能激活下游的瀑布式反应，最终导致凋亡［8］. I/R时心肌细胞确实存在Fas抗原mRNA表达水平上调及Bcl2和Bax表达的变化，说明它们参与心肌细胞凋亡的调控. Pio预处理能下调Fas抗原mRNA表达水平并减少Bax，Caspase3蛋白的表达，同时增加抗凋亡因子Bcl2的表达. Pio的这种作用又能被mitoKATP阻滞剂5HD所阻断，推测Pio具有线粒体内膜mitoKATP开放作用.

【参考文献】

［1］马兰香，惠增骞，张华，等. 左旋卡尼汀对兔缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响［J］. 第四军医大学学报， 2006，27（3）：238-240.

［2］Di Filippo C， Rossi F， Rossi S， et al.Cannabinoid CB2 receptor activation reduces mouse myocardial ischemiareperfusion injury: Involvement of cytokine/chemokines and PMN［J］. J Leukoc Bio，2004，75(3): 453-459.

［3］Yue TL， Bao WK， Gu JL，et al. Rosiglitazone treatment in zucker diabetic fatty rats is associated with ameliorated cardiac insulin resistance and protection from ischemia/reperfusioninduced myocardial injury［J］. Diabetes，2005，54（2）:554-562.

［4］Rourke BO. Evidence for mitochondrial K+ channels and the I/R role in cardioprotection［J］. Circ Res， 2004，94（4）:420-426.

［5］Liu H， Zhang HY， McPherson BC， et al. Role of opioid 1 receptors， mitochondrial KATP channels， and protein kinase C during cardiocyte apoptosis［J］. J Mol Cell Cardiol， 2001， 33（11）: 2007-2014.

篇（6）

Abstract: Objective: To observe the diagnostic value about the variation of homocysteine (Hcy) and 99Tcm nuclide myocardial perfusion imaging on judgement myocardial ischemia in patients with Kawasaki disease (KD). Methods: Fifty-nine children with final diagnosis for KD were studied and 15 children with fever but ruled out KD or other heart disease were regarded as control， The 59 patients were classified into 3 subgroups according to their clinical manifestations: acute phase (n=25)， sub-acute phase(n=15)， and chronic phase(n=19). All subjects underwent 99Tcm-MIBI myocardial perfusion imaging and Hcy detection with microparticle enzyme immunoassay. Results:①The result of myocardial imaging: 31 of 59 (52.5%) patients with KD were positive in perfusion imaging， while it was negative in the control group.②The Hcy level of patients with KD was obviously higher than that of the control group(P

Key words: homocysteine; Kawasaki disease; radionuclide imaging

川崎病（Kawasaki disease，KD）又名皮肤黏膜淋巴结综合征，是儿童常见的后天性心脏病，近年来在我国的发病率呈逐年增高趋势，但病因未明。该病最主要的病理改变是全身性血管炎，主要侵犯冠状动脉，可导致冠脉瘤及血栓，从而造成心肌缺血。高同型半胱氨酸血症已被证明是缺血性心脏病的高危因素之一[1]，核素心肌灌注显像已广泛用于小儿心肌病变的探察[2]，可直接评价心肌缺血的程度及范围。本研究检测了川崎病患儿心肌灌注显像和血浆同型半胱氨酸（Homocysteine，Hcy）水平变化，探讨它们在评估川崎病所致心肌缺血中的应用价值。

1 资料和方法

1.1 临床资料 59例川崎病患儿，男40例，女19例，年龄（42.1±26.4）个月，范围6个月～9岁，诊断均符合2005年修订的标准[3]。根据病程分为3组：急性发热期组（

1.2 方法及仪器 ①Hcy检测采用微粒子酶联免疫分析方法：患儿清晨空腹抽静脉血2 ml，放入含EDTA抗凝管中置4 ℃冰箱内保存，后300 r/min离心，取上清，使用美国雅培AXSYM分析仪进行检测，试剂盒生产厂家同上，操作按说明书进行。②心肌灌注显像：采用ADAC V-60型SPECT仪，配置平行孔低能高分辨准直器。注射用甲氧异腈（MIBI）由江苏省江原制药厂提供，剂量按小年龄分组计算，范围为111～444 GBq[4]；99Mo-99Tcm发生器由原子高科股份有限公司提供，按操作规程自行标记，放化纯>95%；潘生丁注射液由上海红旗制药厂生产，剂量按体重0.56 mg·kg-1，生理盐水稀释至20 ml缓慢静脉注射。显像采用矩阵64×64，6°/帧，共采集32帧，放大1～2.19倍。经PEGASY软件处理后获得左室心肌短轴、水平长轴、垂直长轴3个断层图像。负荷心肌显像发现放射性分布异常者，隔天再进行静息显像。显像结果由2位核医学医师采用双盲法分别判读，将左室心肌3个断层图像分为前壁、间壁、侧壁、下壁和心尖。负荷心肌显像图至少2个断层，且同一断层中有2个层面以上的相应节段呈放射性稀疏或缺损，静息图像出现放射性填充者为心肌缺血（阳性）。

1.3 统计学处理方法 采用SPSS 11.5统计软件分析，实验结果用均数±标准差(±s)表示，并进行正态性检验，多组样本均数比较采用用单因素方差分析，方差齐性者两两比较采用LSD法，方差不齐者进行Dunnet's T3检验，两组样本均数比较采用独立样本t检验。

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2 结果

2.1 血浆Hcy检测结果 59例川崎病患儿各期血浆Hcy水平均明显高于对照组（均P

2.2 心肌显像结果 59例患儿中31例心肌显像阳性，阳性率为52.5%，其中23例为单一病灶，7例为2处缺血灶。25例急性发热期患儿中14例显像阳性，占56%；15例亚急性期患儿中9例阳性，占60%；19例恢复期患儿中8例阳性，占42%，显像阳性部位分布与阳性率见表2。对照组未见阳性显像。

2.3 心肌显像结果不同的川崎病患儿血浆Hcy变化 心肌灌注显像阳性的川崎病患儿血浆Hcy明显高于心肌灌注显像阴性的患儿[（9.12±2.01）μmol/L比（6.08±1.89）μmol/L，P

3 讨论

目前对川崎病的研究多集中在川崎病造成的冠脉扩张及冠脉瘤方面，而对川崎病造成的心肌缺血尤其是川崎病恢复期心肌缺血的研究不多见。研究证实，Hcy水平升高已经成为心血管疾病尤其是缺血性心脏病的独立危险因素。Ogawa等[1]实验表明，Hcy相对于纤维蛋白素原、组织因子、组织纤维蛋白溶酶原激活剂、C反应蛋白等，对判断早期心肌梗塞意义更大。川崎病急性期由于血小板升高及冠脉损害等原因极易造成冠脉阻塞，导致心肌缺血。Tsukahara等[5]报道，川崎病发生冠脉阻塞的严重程度与Hcy代谢的关键酶亚烯四氢叶酸还原酶基因突变有关，因此推测Hcy在川崎病的发病中起重要作用。本研究显示，川崎病患儿Hcy明显高于对照组，说明Hcy参与了川崎病的发生。

核素心肌灌注显像是一种无创性诊断缺血性心脏病的检查方法，已用于成人心肌缺血、小儿病毒性心肌炎及川崎病的检测[6]。本研究结果显示，在所有31例心肌灌注显像阳性患儿中，前壁缺血14例，侧壁缺血4例，下壁缺血11例，表明川崎病冠脉病变以左冠状动脉为主，与文献报道一致[7]。

本研究结果表明，心肌灌注显像阳性川崎病各期血Hcy水平明显高于心肌显像阴性的患儿，估计Hcy在川崎病心肌缺血中起重要作用。由于Hcy可产生一系列自由基如过氧化氢、超氧负离子等损伤血管内皮，并可促进低密度脂蛋白（LDL）氧化修饰，影响NO的合成，使内皮功能进一步受损，另外Hcy的蓄积可引起胱氨酸的丢失，而后者是重要的抗氧化剂，以上原因不仅造成冠脉血管内皮细胞损伤，而且刺激血小板的生成，造成凝血功能紊乱[8]，因此引起冠状动脉及其微血管阻塞，造成心肌缺血。因此检测血中Hcy水平可间接反映心肌缺血程度，与心肌灌注显像联合对判断川崎病引起心肌缺血有较大的参考价值。

参考文献

[1] Ogawa M， Abe S， Saigo M，et al. Homocysteine and hemo-static disorder as a risk factor for myocardial infarction at a young age[J]. Thromb Res， 2003， 109(5-6):253-258.

[2] 项如莲， 陈其， 徐强，等.99Tcm和67Ga心肌显像在小儿病毒性心肌炎中的应用[J].中华核医学杂志，2004，24(5):284-287.

[3] Ayusawa M， Sonobe T， Uemura S，et al. Revision of diagnostic guidelines for Kawasaki disease (the 5th revised edition)[J]. Pediatr Int. 2005，47(2):232-234.

[4] 张琦， 李焕斌， 王玲， 等. 99Tcm-MIBI负荷心肌灌注显像对川崎病心肌缺血及疗效的评价[J].中华核医学杂志， 2007，27(3):165-168.

[5] Tsukahara H， Hiraoka M， Saito M，et al. Methylene tetrahydrofolate reductase polymorphism in Kawasaki disease[J]. Pediatr Int， 2000， 42(3):236-240.

篇（7）

【文献标志码】B【文章编号】1005-0019（2018）05-134-01

手术室是医院中非常重要的组成部分，具有高风险、高流动、突发性等特点[1]。因此，在开展手术护理工作时，各类缺陷问题导致的风险事故经常出现，引起患者的极度不满甚至引发医疗事故纠纷[2]。所以，需要开展科学的风险预防工作，本文主要探讨手术室护理缺陷的风险及防范措施，为降低手术室的护理风险、提高患者满意度提供参考，详细报道如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料 选择2016年5月―2017年5月来我院进行手术治疗的100例患者作为此次研究对象，按照随机数字法将其分成对照组与研究组，每组各50例。其中，对照组男性27例，女性23例；年龄18―68岁，平均年龄（31.67±1.34）岁；研究组男性29例，女性21例；年龄19―62岁，平均年龄（32.07±1.82）岁。此次研究均得到患者知情同意，两组患者在年龄、性别等一般资料上比较均无明显差异（P>0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 给予对照组常规护理管理方式；研究组在对照组的常规护理管理方式上实施风险管理方式。针对患者的临床资料予以分析，预测潜在护理风险，应成立护理风险管理小组从而最大程度的降低因护理缺陷而出现护理风险问题，切实提升护理服务的安全性。在识别风险的基础上对已知或者潜在风险事件的危险性和发生概率进行评估，随时做好处理各种突发事件的准备，并对有并发症的患者进行特别的护理，提高医护人员自身的专业知识和能力。

1.3 评价标准 将两组患者在手术过程当中所出现的各类风险事故及术后患者满意度进行统计与分析。其中，患者满意度使用自行设计的调查问卷进行调查。

1.4 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对所搜集的资料进行统计学分析，（x±s）表示计量资料的标准差，用X2进行检验。当P

2 结果

2.1 两组患者风险事件对比 研究组患者进行风险护理措施后出现仅1起风险事故，发生率为2.0%，显著低于对照组的风险事故发生率（12.0%），两组间比较具有统计学差异（P

2.2 两组患者的满意度情况对比 对照组的非常满意率为30.0%，显著低于研究组的非常满意率42.0%，两组间比较具有统计学差异（P

3 讨论

篇（8）

近几年来，有研究表明，由于部分医务人员在对桡骨远端不稳定骨折患者的救治过程中，如果处理方法不当，没有及时采取科学有效的救治措施，不仅会耽误患者的病情，错失最佳救治时机，甚至会因为医务人员的不规范操作而导致桡骨远端不稳定骨折患者出现肢体残废的结局出现[1]。国内外相关领域的专家学者研究发现[2]，手术较其他保守治疗方法应用于桡骨远端不稳定骨折患者具有明显的优势。据国内外骨伤科医学的专家研究发现[3]，及时准确的采用手术可使患桡骨远端不稳定骨折患者的并发症明显降低。本研究通过对临床明确诊断的120例桡骨远端不稳定骨折患者进行分组实验，表明手术在桡骨远端不稳定骨折患者救治中所表现出来的优势，可明显降低患者的并发症的发生率，提升对桡骨远端不稳定骨折患者的治愈率，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料 选择2010年1月～2013年5月我院收治的120例明确诊断为桡骨远端不稳定骨折的患者为研究对象。按照随机分组的原则，分为对照组和实验组，采取两独立样本t检验的统计学方法，实验组采取手术方法，对照组采用石膏外固定治疗的方法，了解桡骨远端不稳定骨折患者的并发症发生率等情况。实验组，年龄16～55岁，平均年龄（41.81±15.12）岁，对照组，年龄17～58岁，平均年龄（42.36±14.23）岁。实验组女性27例，男性33例；左侧33例，右侧27例；对照组女性29例，男性31例；左侧29例，右侧31例。经两独立样本T检验，两组患者的人口学特征差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2观察指标 记录两组患者在采取不同的治疗和治疗方法时，详细记录每例患者的年龄，桡骨远端不稳定骨折患者的病情，骨折分型；实验组和对照组在治疗过程每天要详细记录的基本生命体征情况，以及两种方法治疗后是否出现不良反应的现象，两组对象的并发症的发生率，以及两组研究对象的Ganland和Werley评分（缺陷失分）、Batra放射学评分等指标。

1.3统计学方法 通过两立样本t检验的方法，利用SPSS 18. 0软件进行数据分析，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，检验水准α=0.05，P

2结果

2.1实验组和对照组两种不同治疗方法的疗效评价结果 实验组握力和活动范围的客观评价、疼痛主观评价、并发症、残留畸形和最终失分方面均好于对照组，并且两组之间的差异具有统计学意义（P值依次为0.041、0.037、0.012、0.036和0.048），见表1。

2.2两组研究对象末次随访时两组桡骨远端不稳定骨折患者Batra放射学评分的比较 经过平均8个月的临床随访，实验组60例研究对象Batra放射学评分在掌倾角、桡骨高度和尺偏角等3个方面的得分均高于对照，且上述3项两组之间的差异具有统计学意义（P值依次0.015、0.022和0.049），见表2。

3讨论

有研究表明[4]，在对桡骨远端不稳定骨折患者进行救治时，除了及时的进行石膏外固定治疗外，通过手术的治疗也显得尤为重要。国内外相关学者研究显示，认为对于桡骨远端不稳定骨折患者的救治成功的关键是科学的临床方法，以及采取积极有效的手术治疗，这不仅可以减少患者并发症的发生率，同时还可以降低患者的住院费用和减少住院天数，最大限度的减少患者的痛苦症状。因此，对于骨科的医护人员，在对桡骨远端不稳定骨折患者进行诊治时，要综合考虑，采取科学合理的治疗和治疗方法。

实验组和对照组在采取两种不同方式救治过程中每天均要记录患者的基本生命体征情况，以及采取手术和石膏外固定治疗后是否出现不良反应的现象；分别于6～8个月后复查及影像学检查，了解桡骨远端不稳定骨折患者的治疗情况。两组患者在救治后，实验组研究对象无论是在并发症的发生率方面，还是在Ganland和Werley评分（缺陷失分）均好于对照组（P

参考文献：

[1]范晓东.外固定治疗老年桡骨远端不稳定骨折对桡腕关节解剖参数丧失与功能的影响[J].安徽医学，2012，20（11）：1510-1512.

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篇（9）

一、硕士研究生医学统计学教学中存在的问题

1.医学研究生知识结构存在缺陷。医学统计学是应用概率论和数理统计学的原理、方法，研究医学信息的搜集、整理与分本文由收集整理析方法的学科，是统计学的重要分支之一，其理论基础较为抽象、深奥。而在我国传统的医学教育中，大多数医学专业开设的高等数学课程学时有限，教学内容缺乏深度和广度，加之不同院校、专业本科教育阶段医学统计学教学参差不齐，使得进入研究生教育阶段的医学生面对抽象的统计学理论、复杂的统计学计算感到无所适从。尤其是多元统计分析方法教学的逐步开展，更是加重了学生的学习负担。学生普遍认为统计学枯燥、抽象、难懂，导致自信心不足，极大影响了学习积极性，使得医学统计学教学效果很难令人满意。

2.传统医学统计学教学重点难以突出。医学统计学教学目标是使学生掌握医学统计学的基本概念、基本方法和基本技能；掌握科学研究的统计设计原则和思维方法，并培养学生收集、整理和分析资料的能力。因此，医学统计学教学重点应该是统计学理论和方法的用途、统计学处理结果的正确分析及科学逻辑思维能力的培养等。而目前医学统计学理论课教学内容陈旧、手段滞后，教学方法单一，多局限于单个统计学方法的介绍和典型实例的验证，主要教学内容突出体现在公式意义、计算过程等内容的讲解，对统计学方法体系缺乏系统性的认识，使学生错误地认为医学统计学就是数学、就是计算，从而将主要精力放在了统计公式的记忆、结果的精确计算等方面，忽略了统计方法选择、结果解释与评价等统计学的核心内容。

二、spss统计软件的优势

spss全称为statistical package for social sciences，即社会科学统计软件包，是目前世界上最具权威的统计软件包之一，在自然、社会科学各个研究领域均得到广泛应用，在统计学理论及实践教学中拥有明显的优势。

1.软件操作方式简便。spss统计软件包采用菜单加对话框的操作方式，多数情况下无需使用专用的程序语言，界面设置较为人性化，只需通过鼠标点击即可完成统计分析，更易被非专业人员掌握。其结果输出形式简洁，可读性强，能够通过激活文本、统计图、统计表等编辑器进行编辑，也可直接导出至word、powerpoint等办公软件系统使用。

2.数据处理功能强大。spss统计软件包可以直接读取spss、excel、dbase、ascii、access、foxpro、sas等数据文件；能够对数据进行名称、类型、结构等修改，变量变换方式全面；可以合并不同数据库生成新的数据文件；数据库保存、导出形式多样。软件处理数据量大，可以满足各种科研、教学数据分析的需要，并能最大限度实现数据共享。

3.统计分析方法全面。spss统计软件包通过不断的版本升级，增加新的统计分析模块，完善统计分析功能。目前，spss除具有描述性统计、单变量分析、非参数检验、统计图形绘制与编辑等常规统计学分析功能外，还拥有多元相关与回归、logistic回归、聚类分析、

因子分析、判别分析、主成分分析、生存分析、分类树、时间序列分析等完善的多因素统计分析功能，上述功能均可通过菜单实现。对于如条件logistic回归分析等部分菜单中未提供的统计功能，则可以利用简单的编程予以实现，进一步增强了软件的适用性，使spss软件在日常工作中的应用更加灵活高效。

三、spss软件融入传统医学统计学教学体会

1.多媒体教学的普及为spss软件进入医学统计学课堂提供了硬件支持。多媒体辅助教学是依靠各种现代化的媒体设备，使传统静态的理论课教学形式动态化，极大地提高了课堂上信息的占有量，能够充分利用有限的授课时间拓展学生的知识面，激发学习兴趣，提高学习效率。在医学统计学理论课教学实践中，多媒体技术的广泛应用为统计软件教学提供了技术平台，使得在教学过程中通过建立链接灵活调用统计软件参与数据分析，使现代化的计算分析工具与传统的统计理论教学有机地结合起来，使学生明白统计理论及方法如何在专业领域中应用，提高了学生解决问题的能力。

篇（10）

近年来我国的统计学教育已经开始突破专业教育的界限，在一些学科和专业中开设了统计课程，统计知识还进入了中小学教材。但统计学普及教育还仅仅是开始，统计学规模性普及教育还未开始。国外发达国家成千上百所高校中统计学的相关教学内容已成为教学的重要组成部分，而我国专门的统计人才主要集中在政府部门，培养统计专业人才集中在财经类高等院校，人力、物力资源相对薄弱。

一个国家的发达程度从应用统计学知识的多少可看出端倪，随着我国社会主义市场经济和各项事业的发展，随着高等教育的大众化进程， 统计学的普及教育会得到长足发展。统计学教育也会在普及基础上进一步提高下进一步普及。

二、统计学的普及教育

统计学普及教育的势在必行，统计普及教育须高瞻远瞩。应在各类中高等院校中进行统计学普及教育，在教学指导思想、师资力量、学习评价等方面来强化实践教学的师资培训工作，定期沟通和交流各高校统计学普及教育的情况和经验是非常重要和必要的。

三、在高等院校进行统计学普及教育的一些思考

笔者在高校统计学作为公共选修课教学的过程中发现，部分选课的学生是非理工类的学生，原因是对统计学比较感兴趣，意识到了统计学知识的重要性，想增加自己的知识量，因而选择在校期间为自己补充经济、管理类相关课程，但由于统计学理论性较强，公式多、概念又比较抽象、运算复杂，尤其是非理工类专业的学生，数学基础普遍较差，普遍反映难学。由于统计学专业的学生， 在低年级得到扎实的高等数学教育， 培养了严格的逻辑思维能力。数学分析已成为能力，故统计学的课程中还以数学推导为主的讲授方式是不合适的。

提高学生学习统计学的兴趣，在诸多学生学习的动机中，兴趣是最积极的内发性学习动力。在授课中，采用设疑、启发、讨论、鼓励等方法，营造出互动的教学情境。激活学生的思维，调动学生边听课、边参与的积极性；在听课过程中给学生自由思考的空间，发挥学生的聪明才智。在教学过程中，教师和学生是共同参与者和完成者，“教”是为学生的“学”而服务的，“教”只是教学手段，而学生的“学”才是教学的目的。只有充分调动起学生学习的主动性和积极性，知识的导入才会成为可能，教学任务才可能得以实现。

在统计学教学中，采用多媒体的使用与讲授式、启发式、探究式等传统教学方法相结合、取长补短、调动学生学习统计学的积极性。多媒体以生动的画面、逼真的声效，营造出图文并茂、动静结合、情境交融的教学氛围，并把统计学课本上枯燥、繁杂的内容转化为鲜活、丰富的教学内容，形成有效的感官刺激、多角度地调动学生的兴趣、情绪和注意力。增强了学生对所学知识的感性认识，加深了对所学知识的理解。

优秀的教材可使教师教得轻松，也能使学生少走弯路。可选取国内外权威作者编写的教材，这些教材的专业性和层次性较强。在教材选用上，应放宽界限，适当选择一些统计学专业的教材，提倡学生阅读优秀的英文影印版教材及中译本教材。国内的很多教材过于重视数学的公式和推导，忽略统计方法的软件使用，给出的例子很少，而且这些例子很多时候并没有说明如何根据软件操作得到。虽然可以用软件操作手册掌握软件的使用，但这样却增加了学生的负担。教材要适应统计学的需要，特别是计算机科学的发展，统计软件的使用，记忆并运用统计公式不再适用于大部分学生，传统的利用手算的一些简捷公式和方法已过时。

篇（11）

【关键词】牙隐裂 干预治疗 窝沟裂 充填法 调（牙合）

【Abstract】Objective

To give initial-stage intervention treatment to pits and fissures， the enamel development defects. To analyze the feasibility of cracked tooth prevention by prophylactic treatment on occlusal surfaces. Methods

35 male and 25 female patients aged between 40~60 with 60 maxillary first molars were included in the study. They were diagnosed with deep， narrow pits and fissures on occlusal surfaces liable to develop cracks and were randomly divided into three groups of 20 cases which were treated respectively via light-cured composite resin filling， silver amalgam filling， and oeclusal adjustment. The long-term effects of these three procedures were observed. Results

The reexamination of the 60 cases 3 years later as scheduled indicated 95% of the cases with light cured composite resin fillings and 90% of those with silver amalgam fillings still in good condition， finding no remarkable difference between the effects of these two types of fillings. There are no statistical significance （p>0.05）. However， the cracked tooth incidence in those treated with oeclusal adjustment was 40% with 8 of them reporting related occlusal problems. ConclusionProphylactic filling used for the preventive treatment of deep， narrow pits and fissures on occlusal surfaces in initial stage can effectively prevent their further development and reduce the risk of cracked teeth.

【Key words】 Cracked tooth， Intervention treatment， Pits and fissures， Prophylactic filling method， Oeclusal adjustment

【Author′s address】The First Municipal People’s Hospital of Jingdezhen， Jingdezhen， Jiangxi 333000， China）

doi：10.3969/j.issn.1671-332X.2014.12.022

牙隐裂又称不全裂或牙微裂（Cracked Tooth），指牙冠表面的非生理性细小裂纹［1］，是口腔临床经常发生的一种牙体慢性损伤。据流行病学调查显示，随着口腔卫生状况的改善，龋病和牙周病的患病率逐渐下降，牙折已成为工业化国家人们牙齿丧失的主要疾病［2］。如何预防牙隐裂的发生有着重要的临床意义。笔者通过对面窝沟发育缺陷及釉质结构异常的沟裂进行早期干预治疗，探讨牙隐裂预防的可行性。现报道如下。

1资料与方法

1.1材料

3MFiltekTMP90后牙专用型光固化复合树脂、银汞合金。

1.2病例选择

牙隐裂好发于40~60岁年龄段，好发于上颌磨牙［3］。我科自2008~2010年间，共收集男35例，女25例牙隐裂好发率最高的上颌第一磨牙［4］共60颗。经临床诊断，为面发育沟有发育缺陷，结构异常的沟裂病例，对其进行干预治疗，跟踪随访3年，作出临床结果评价。

1.3方法

1.3.1诊断所选病例为牙髓活力正常的上颌第一磨牙，无临床症状，面边缘嵴完整，面发育沟深而窄，观察其色、形均有改变，同时在窝沟处涂以碘酊使其渗入窝沟内染色后，借助光固化机光源的照射［5］，判断与正常窝沟深、浅、宽、窄的区别等严格临床检查，确诊为面釉质发育异常的窝沟裂。

1.3.2处理光固化树脂组和银汞合金组对面釉质发育异常的上颌第一磨牙，沿沟裂的形状、方向按照Ⅰ类洞型的制备原则进行，尽可能地少磨除健康牙体组织，对沟裂周边牙体组织作0.5 mm的扩展即可，使其起到类似于肩台作用，同时保证充填体有一定的抗力形和固位形为原则，避免应力集中在沟裂处为目的。在充填之前，对面沟裂（钙化不全的发育沟），用75%氟化钠糊剂按常规进行再矿化处理［1］，并应用含氟的光固化窝沟封闭剂渗入封闭沟裂（封闭剂以渗入封闭沟裂为主，不宜多，不宜厚），最后按常规进行光固化树脂和银汞合金充填，对髙陡牙尖进行调磨，消除创伤和应力集中。对面调组只对髙陡牙尖进行调磨以减少创伤和应力集中。

1.4效果评定

参照牙隐裂临床症状分为［10］，显效：充填体完好，无脱落，边缘完整，无继发龋，牙髓活力正常，面边缘嵴完整，无咬合痛和无冷热刺激痛。有效：充填体部分脱落，牙髓活力正常。无效：有冷热敏感及咬合痛等牙隐裂症状，面边缘嵴有隐裂线。

1.5统计学方法

数据采用spss 17.0软件进行统计学分析处理。计数资料用率（%）表示，计量资料以（±s）表示，组间t检验，计数资料采用?2检验，p＜0.05差异有统计学意义。

2结果

2.1光固化树脂组和银汞合金组疗效比较

光固化树脂组总有效率为95%；银汞合金组总有效率90%；二者之间没明显差异，无统计学意义（p＞0.05）。见表1。

2.2牙隐裂发生情况比较

对所收集的病例均进行3年的随访，复查率为100%。结果显示，经过早期的干预治疗，光固化树脂组和银汞合金组牙隐裂发生3例，发生率为7.5%。未作干预治疗的面调组发生隐裂8例，发生率为40%。二者之间差异显著具有统计学意义（p＜0.05）。

3讨论

牙隐裂作为一种口腔临床常见的疾病，好发于面窝沟发育缺陷的牙体慢性损伤性疾病，已成为牙齿丧失的主要疾病，并越来越引起广大口腔任务工作者的高度重视。笔者查阅了相关资料尚未发现有关牙隐裂发生率的文献与报道。临床和理论均证实面窝沟为牙隐裂发生的部位，且隐裂线均与窝沟相重叠，具有一致性［1］。牙隐裂的发生有其多重因素。从牙体解剖学上说，隐裂好发于窝沟区，发育沟若钙化不全则成为裂［5］。从病理学上说，釉质钙化不全则会造成釉质结构上的发育缺陷［6］，致使牙体结构上的薄弱，牙体抗折裂强度下降，同时这些薄弱区又是应力集中区，当受到垂直和水平方向力的作用易造成牙折裂和劈裂［4］。这些牙体上的发育缺陷也成为牙隐裂发生的内在因素。由于面磨耗不均形成的高陡牙尖与对磨牙咬合时形成“陡尖对深窝沟”的交互关系，可产生楔作用，由此产生的垂直方向和水平方向的应力值，拉应力明显加大和上升［9］，致使窝沟底部的釉板向牙本质方向加深加宽而成为隐裂发生的外在因素［1］。种种文献和资料表明，牙隐裂发生存在内在因素和外在因素。因此，消除牙隐裂发生的内外因素对预防牙隐裂的发生有着积极的有效性，真正做到“防在先，治在后”的医疗原则。1997年，SIMOMSEN［10］提出对小的窝沟龋和窝沟可疑龋进行预防性充树脂充填术的观点。据此观点，笔者对确诊为面深而窄的发育沟进行Ⅰ类洞型制备，只不过沿窝沟周边作适当扩展，多磨除了少许健康牙体组织。从临床结果看，有效率达90%以上，既预防了牙隐裂的发生，又预防了龋病的发生，更具临床意义，预防牙隐裂是可行的［9］。但是为了避免预防性充填术的盲目性，对深而窄的存在发育缺陷和结构异常的沟裂运用更加科学的检查手段和方法诊断其是否具发生牙隐裂倾向是关键所在。笔者认为，对于有着丰富临床经验的医生来说，通过严格，认真仔细的检查，利用口腔专用的显微镜确诊不难。光固化树脂组中一颗牙出现牙隐裂症状，但充填体完好，可能是诊断上不够准确；银汞合金治疗组中二颗牙的失败，均为充填体的折断脱落而未及时复诊导致的；面调组仅对髙陡牙尖进行调磨难以消除面发育缺陷所带来应力集中区。因此，预防牙隐裂发生，科学的诊断，合理的治疗及医患之间的配合很重要。针对充填体的抗力型和固位型，窝沟的制备是否需要再扩展一些以及各种利与弊还可商榷和讨论。

参考文献

［1］樊明文.牙体牙髓病学 ［M］. 3版.北京：人民卫生出版社，2008.

［2］陈宇.牙隐裂的临床研究［J］.国际口腔医学杂志，2009，36（3）：355.

［3］钱蕴珠，李建.磨牙隐裂患者接触特征的研究［J］.实用口腔医学杂志，2009 （1）：55-57.

［4］钱蕴珠，李建.牙尖斜度对上颌第一磨牙牙体应力分布的影响［J］.实用口腔医学杂志，2007 （2）：256-259.

［5］胡丙耀.光源辅助检测牙隐裂的实验研究［J］.口腔医学，2010，30（6）：375-376.

［6］皮昕.口腔解剖生理学 ［M］.6版.北京：人民卫生出版社，2007.

［7］于世凤.口腔组织病理学 ［M］. 6版.北京：人民卫生出版社，2007.