哲学和政治的关系大全11篇

绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇哲学和政治的关系范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。

篇（1）

文章编号：1004-7484（2013）-11-6414-01

血管性帕金森综合症，目前对其具体的发病机理尚不清楚。但其具有下述两个特点：①多数由于脑血管因素引起；②具有典型帕金森病临床表现。随着近年来影像学的发展和对血管性帕金森综合症研究的深入，对该病的认识不断加深[1]。现随机抽取我院自2009年1月――2010年1月收治的21例血管性帕金森综合症的病例，进行回顾性分析。1临床资料

1.1一般资料本组21例患者，按照全国椎体外系疾病研讨会的诊断标准[2]，均符合血管性帕金森综合症。其中男性患者14例，女性患者7例，年龄在61-87岁。患者当中，有高血压病史的有12例，糖尿病病史的有11例，曾经发生过1次脑血管病的患者有11例，发生过2次的有5例，发生过3次以上的有2例。

1.2临床表现全部患者起病较慢或呈现亚急性，病程在2个月-3年之间，呈现缓慢发展状态。起病的表现呈现出高度的一致性，即：动作迟缓、主动运动减少。临床症状主要为：翻身困难、起坐困难，生活难以自理，见表1。

1.4影像学检查全部患者均经头部电子计算机X射线扫描，发现所有患者头部基底节区多发腔隙性梗死，其中单侧2例，双侧19例，同时有放射冠区腔隙性梗死14例，脑萎缩17例及脑白质疏松11例。2方法与结果

入院治疗的21例患者均给予左旋多巴治疗，同时根据患者情况，对症施以改善循环、神经的药物进行治疗。多芭丝肼片口服开始时62.5mg（1/4片），每日2-3次，可视症状控制情况增至125mg，2-3次/d。最大不应超过250mg，3-4次/d；空腹用药药效好，餐前1小时或餐后2小时服用。部分患者同时服用盐酸苯海索，1-2mg口服，3次/d。服药1周后，6例患者的症状得到了改善，服药2周后，10例患者的症状得到了改善，服药3周后，5例患者的症状得到了改善。20例患者基本能够保持正常步态，生活无需他人照顾，已卧床3年的患者1例可自行翻身，稍加扶持可起坐。3讨论

3.1血管性帕金森病发病的主要机理是因脑部的黑质细胞多巴胺能神经元变性致使输入纹状体内的多巴胺不足而发病的。患者的发病年龄大多集中在40-70岁之间，50-60岁的人群发病较多，而且在发病人群中10%左右有家族发病史。发病初期，患者大多表现为身体震颤，其他的表现有行动迟缓、步行障碍及肌肉强直。患者的临床症状的出现一般为由上到下，即由上肢开始，逐渐波及到同侧的下肢部位，或者对侧的上肢及下肢，影像学检查较难发现特征性改变[3]。有学者提出血管性帕金森综合症的诊断标准：①非药物性或其他原因而导致患者出现帕金森综合症。②使用多巴胺进行治疗治疗效果不明显；③起初发病年龄较帕金森综合症晚；④有脑卒中、高血压或动脉硬化病史；⑤伴有不同程度智能障碍及椎体束征；⑥协同动作减少和肌肉强直、震颤尤其是静止性震颤少见；⑦步行呈碎步及前冲步态。

3.2近年来有报道研究发现，患者生前表现出明显的帕金森症症状，对患者做尸检时发现患者脑部基底节区广泛性梗死，即缺乏明显的帕金森症病理改变的报告，血管性帕金森综合症作为一种与帕金森综合症有别的独立病症的观点已经收到越来越多的人的认同。目前的研究发现，因患者脑部基底节区多发腔隙性梗死是导致患者出现血管性帕金森综合症的重要原因。对基底节区供应血液的血管属于深穿支小动脉，极其容易受到缺血性脑血管病的影响，在高血压的长期影响下，小动脉及微血管壁可能发生纤维蛋白样坏死或节段性脂质透明样变。另外血小板大量聚集、纤维蛋白原升高及血液整体黏度的增高，对微小血管的改变也会产生不利影响，造成因血管腔堵塞而导致腔隙性梗死。黑质-纹状体通路或基底节与皮质之间的联系，以及纹状体多巴胺能突触及突触后结构会因腔隙性梗死而受到损害，从而引发了血管性帕金森综合症的发生[4]。经研究发现，正常人大脑中的多巴胺含量，随着年龄的变化，每10年可以减少13%[5]。

3.3血管性帕金森综合症患者在药物治疗的同时可进行辅助治疗。

3.3.1饮食治疗是帕金森综合症的辅助治疗方法之一，目的在于维持患者较佳的营养和身体状况，并通过调整饮食，使药物治疗达到更好的疗效，建议帕金森病患者采用以下的饮食原则：食物多样，愉快进餐；多吃谷类和蔬菜瓜果；经常适量吃奶类和豆类；限量吃肉类；尽量不吃肥肉、荤油和动物内脏；每天喝6至8杯水及饮品；服药半小时后进餐。

3.3.2针灸治疗方法头部穴位对本病具有明显的治疗作用。百会、四神聪、头皮舞蹈震颤区、足运感区、平衡区等对本病具的不同程度的治疗作用。体针的局部穴位对局部症状具有很好的治疗效果。临床可根据不同的病人选用不同的针灸处方。

3.3.3康复治疗如对患者进行语言、进食、走路及日常生活训练和指导，日常生活帮助如设在房间和卫生间的扶手、防滑橡胶桌垫、大把手餐具等，可改善生活质量。晚期卧床者应加强护理，减少并发症。

综上所述，对血管性帕金森综合症的诊断，需要结合病史、患者的体质、临床表现等进行综合判断，对该病的治疗也需要根据患者的个体情况，制定个性化的治疗方案，以帮助患者早日减轻痛苦，提高患者的生活质量和生存质量。参考文献

[1]魏岗岗.血管性帕金森综合征临床病例报告[J].中华内科杂志，2004，36（7）：474.

[2]王新德.帕金森氏病及帕金森综合征的诊断标准[J].中华神经精神杂志，2008，37（8）：307.

篇（2）

危重症患者；应激性高血糖；血糖控制

应激性高血糖是ICU中普遍存在的一种临床现象，并成为一独立因素直接影响各类危重症患者的预后。降低危重症患者应激性高血糖水平可改善其转归，这一点已被循证医学所证实。但确切的血糖控制水平与患者最大的获益目前国内外研究还存在较多争议。本文以合并应激性高血糖的危重症患者为研究对象，探讨不同血糖控制水平与患者预后的关系。

1 资料与方法

11 一般资料

2010年3月至2011年1月在山西医科大学第一医院和吕梁市人民医院ICU收住的合并应激性高血糖的危重症患者60例。即刻血糖≥111 mmol/L作为应激性高血糖诊断标准。所有患者APACHEⅡ评分≥10分。年龄005)。

12 方法

各组患者均采用德国贝朗公司生产的微量泵持续或间断泵入胰岛素控制血糖达目标值(50单位胰岛素溶于50 ml生理盐水中)。采用美国Lifescan公司生产的末梢血糖仪测定手指指尖末梢血糖，每2~4小时测血糖1次，据血糖调整胰岛素用量。观察各组患者一般状况如生命体征，ICU停留时间，心电监护时间，SIRS发生率，院内感染发生率，死亡率，低血糖发生率等。血糖≤3 mmol/L，不论是否有临床症状，均定义为低血糖。

13 统计学方法

所有数据经SPSS120软件进行分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用方差齐性检验与单因素方差分析，计数资料采用卡方检验，P

2 结果

与对照组(A组)患者相比，胰岛素常规治疗组(B组)和胰岛素强化治疗组(C组)ICU停留时间，心电监护时间， SIRS发生率，院内感染发生率，死亡率均明显下降，差异有统计学意义(P

3 讨论

危重症患者在应激状态下会出现糖代谢改变。下丘脑垂体肾上腺轴(HPA) 过度兴奋，促分解激素, 如糖皮质激素、胰升糖素等分泌增多, 而胰岛素分泌相对减少，从而使糖异生增加，肝糖原和肌糖原分解增加, 糖的生成速率明显增加。此外，细胞因子如白介素6分泌增加，某些药物如糖皮质激素等的使用均可引起高血糖［1］。高血糖可以降低机体的免疫功能, 如T淋巴细胞水平改变, 吞噬细胞的吞噬杀伤功能下降，从而加重组织细胞损伤。另外, 微生物在高糖环境下生长繁殖迅速, 高血糖患者感染的易感性明显增加［2］。国内闫波等［3］研究了752例急危重症患者，结果显示入抢救室或监护室后首次血糖监测829%的急危重患者血糖明显升高。并且，死亡23例中，血糖高于正常值3倍以上的急危重症患者783%，血糖高于正常值2~3倍217%，提示急危重症患者血糖升高幅度愈大，预后愈差。

传统的观点认为将血糖控制在999~111 mmol/L能增加红细胞、脑组织和免疫系统等的能量供应，对机体有利。近年来多项前瞻与回顾性临床研究表明［4］，胰岛素强化治疗将血糖控制在41~61 mmol/L范围内能有效地降低各类ICU重症患者的病死率，减少高血糖所致的并发症，促进疾病的恢复，改善疾病的预后。但临床实践中，强化胰岛素治疗方案遇到很大阻力。由于该方案要求在整个治疗期间持续将患者的血糖控制在41~61 mmol/L的狭窄范围，增加了低血糖的风险。

本研究通过对60例合并应激性高血糖的危重症患者的研究发现，与对照组相比，胰岛素强化治疗组和常规治疗组ICU停留时间，心电监护时间，SIRS发生率，院内感染发生率及死亡率均明显下降。提示将血糖控制在较低水平(

总之，我们的研究提示，对合并应激性高血糖的危重症患者，将血糖控制在较低水平可明显改善机体的免疫状态，减少SIRS的发生，提高抢救成功率。但过于严格的血糖控制，即将血糖控制在41~61 mmol/L区间并不能进一步提高危重症患者的抢救成功率，反而使死亡率有上升趋势。因此将血糖控制在61~81 mmol/L区间对于合并应激性高血糖的危重症患者获益最大。

参考文献

［1］ Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, et al Hyperglycemia：an independent marker of inhospital mortality in patients with undiagnosed diabetes J Clin Endocrinol Metab,2002,87：978982.

［2］ 刘晓青,钟南山,刘思蓓,等重症SARS患者接受临床营养支持及血糖水平胰岛素用量与结局的关系中华临床营养杂志,2003,11(2):8084.

篇（3）

[中图分类号] R684.7[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-198-02

我院自开展胶原酶注射术[1]以来,对其进行了一系列的临床研究,但临床发现对高龄患者的疗效不太理想。现采用中西医结合的方法,将胶原酶加参麦注射液椎管内推注治疗高龄腰椎间盘突出症患者12例,临床观察报道如下:

1 资料与方法

1.1一般资料

12例病例中,男性8例,女性4例,男女比例为2∶1,平均年龄85岁,年龄最小者80岁,最大者91岁。

1.2病例选择及来源

1.2.1诊断标准Mcculloch标准[2]:①腿痛大于腰痛;②神经支配区的感觉减退;③直腿抬高

1.2.2 纳入标准①符合腰椎间盘突出症的诊断标准;②年龄>80岁。

1.2.3排除标准①不符合腰椎间盘突出症的诊断标准;②合并椎管肿瘤等疾病,影响本病诊断及治疗者;③合并有心、肺、肝、胆或全身严重疾病,不能接受治疗;④依从性差,不能接受终一治疗者。

1.2.4病例来源所有病例均来源于广州市中医院。

1.3 研究方法

1.3.1治疗方案采取以下方法:①药品为胶原酶,由上海医药工业研究院研制,规格1200 U/支;参麦注射液由三九医药公司提供,规格100 ml/支。②患者取俯卧位,透视定位,于病变椎间隙水平,向患侧旁开6～8 cm作为穿刺点。消毒、铺巾。用1%的利多卡因5 ml作局部麻醉,然后用特制穿刺针与水平面成45°～60°角进行穿刺,穿过椎间孔,当有一种落空感时进行负压试验,经正侧位透视确定针尖位置,然后注入造影剂2 ml,证实在硬膜外腔时将1 200 U胶原酶用2 ml生理盐水稀释后缓慢一次性注入,留置硬外管,局部用敷料包扎。回病房半小时后用参麦注射液4 ml从硬外管行椎管内推注,每10分钟推1次,每次1 ml,4次推完。俯卧位6 h,卧床24 h后下地。术后常规应用抗生素3 d。

1.3.2疗效判定标准疗效标准分为4级。优:直腿抬高试验大于70°,疼痛消失,脊柱无侧弯,活动正常。良:直腿抬高试验大于70°,偶有疼痛或麻木,活动不受限。有效:直腿抬高试验较前增高,但小于70°,常有疼痛,活动受限,影响正常生活。差:直腿抬高试验及疼痛均无改善。

2 结果

优:2例,良:6例,有效:4例,疗效为优和良的计为优良,优良率为8/12(66.67%)。将疗效为差的计为无效,余为有效。

3 讨论

高龄患者椎间盘突出症多数合并椎管狭窄,据我院病例观察,单纯胶原酶注射术效果并不理想,粗略估算优良率仅为10%。根据笔者仔细的临床观察发现,老年患者中医辨证多属气阴两虚[3],参麦注射液能益气养阴,应用胶原酶加用参麦注射液溶核治疗后,疗效满意,但病例数尚不多,进一步研究需加大病例数,并进行对照试验。本文提供一种临床创新思维,起到抛砖引玉的作用。

[参考文献]

[1]胥少汀,葛宝丰,徐印坎.实用骨科学[M]. 3版.北京:人民军医出版社,2008:1687.

篇（4）

我院对2011年6月～2012年6月收治的20例尿毒症伴有皮肤瘙痒患者，采取血液灌流（HP）联合血液透析治疗，取得了满意的治疗效果。现总结报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2011年6月～2012年6月收治的40例尿毒症伴有皮肤瘙痒患者，随机分为观察组和对照组，每组患者各20例。观察组中男性患者12例，女性患者8例；年龄38岁～78岁，平均年龄59±7.5岁。对照组中男性患者11例，女性患者9例。年龄39岁～79岁，平均年龄60±8.5岁。两组患者在数量、性别、年龄、病情、瘙痒程度、透析时间等一般资料方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 设备为血液灌流器（费非森-HA130型）、透析器（尤斯）、透析机、透析液（碳酸氢盐）。两组患者均服用抗组胺类药物，外用乳化油剂。观察组给予血液灌流（HP）联合血液透析治疗，血液透析每4小时1次，每周2次。血液灌流（HP）每周1次。对照组给予单纯血液透析治疗，血液透析每4小时1次，每周3次。治疗时间均为8周，透析液的流速均为500ml/min，血流量均为200ml/min～250ml/min[1]。

1.3 疗效评价 显效，即治疗后皮肤瘙痒的症状明显减轻或基本消失；有效，即治疗后皮肤瘙痒的症状减轻；无效，即治疗后皮肤瘙痒的症状未有改善或加重[2]。根据患者皮肤瘙痒的程度、范围、频度以及睡眠障碍对皮肤瘙痒评分[3]，瘙痒程度的评分：1分为轻度痒觉不需搔抓，2分为搔抓但未破皮，3分为搔抓仍未缓解，4分为有破皮，5分为因抓痒而出现坐立不安；瘙痒范围的评分：1分为单个部位，2分为多个部位，3分为全身瘙痒；瘙痒频率的评分：1分为每10分钟发作4次或每10分钟以上发作1次，最高为5分；睡眠障碍的评分：2分为因瘙痒而导致觉醒1次，最高为14分。

1.4 统计学方法 采用t 检验和χ2 检验，P

2 结 果

2.1 观察组与对照组患者治疗后皮肤瘙痒症状的改善情况比较，见表1。

表1 两组治疗后皮肤瘙痒症状的改善情况比较

由表1可见，观察组患者治疗后皮肤瘙痒症状的改善情况明显优于对照组，两组比较P

2.2 观察组与对照组患者治疗前后皮肤瘙痒分数比较，详见表2。

表2 两组治疗前后皮肤瘙痒分数比较

由表2可见，两组患者治疗前皮肤瘙痒分数比较，无显著性差异，P>0.05，具有可比性。观察组患者治疗后皮肤瘙痒分数明显优于对照组，两组比较，P

2.3 观察组与对照组 两组患者治疗前后的PTH比较，见表3。

表3 两组治疗前后的PTH比较

由表3可见，两组治疗前的PTH比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。观察组治疗后的PTH明显优于对照组，两组比较P

3 讨 论

尿毒症维持性血液透析患者，常伴有皮肤瘙痒的临床症状。据相关资料显示，终末期的肾病患者中，50%～75%伴有皮肤瘙痒症状，其中37%出现严重的瘙痒症状，对患者的睡眠质量、生活质量产生严重影响[4]。

皮肤瘙痒的发病机理尚不明确，而长期单纯的血液透析治疗可使瘙痒的发生概率增加。据相关报道显示，尿毒症患者受到血液内尿毒性毒素刺激，尤其是尿酶素的中大分子，可能是导致皮肤瘙痒发生的主要原因。普通的透析是利于弥散原理，清除尿毒症患者的体内毒物，但清除的毒物主要以小分子的毒性物质为主，很难清除大、中分子的毒性物质。血液灌流（HP） 能够吸附清除大、中分子的毒性物质，具有特异性的作用，但不能使患者水和电解质的平衡以及酸碱紊乱得到改善。血液灌流（HP）联合血液透析治疗，可起到互相补充的作用，清除大、中分子的毒性物质，改善水和电解质的平衡以及酸碱紊乱，有效治疗患者的皮肤瘙痒[5]。

综上所述，血液灌流（HP）联合血液透析治疗尿毒症患者皮肤瘙痒的临床疗效显著，值得临床推广。

参考文献

[1] 王质刚.血液净化学[M].3版.北京：北京科学技术出版社，2009：736-737.

[2] 李永川，刘亚伟，梅长林.尿毒症瘙痒的发病机制与治疗研究现状[J].中国中西医结合肾病杂志，2010，11（1）：76-78.

篇（5）

[中图分类号] R714.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）03（a）-0042-03

妊娠期高血压综合征（pregnancy-induced hypertension，PIH）是妊娠期特有的疾病。我国发病率为9.4%～10.4%，国外为7%～12%。该病严重影响母婴健康，是孕妇和围生儿病率和病死率的主要原因。脑钠肽（BNP）是由17个氨基酸组成的多肽，它可以促进排钠、排尿，具较强的舒张血管作用，能准确、诊断心力衰竭，是反映左心室功能的敏感指标[1]。Tei指数具有重要的检测价值，并且其能对胎儿心功能及孕妇的高危程度进行有效评估，临床中众多研究者已将其应用于成人心肌梗死、各类心肌疾病、高血压、冠心病、充血性心力衰竭等众多疾病的鉴别诊断，有着较高的临床使用价值[2-3]。本研究通过分析PIH孕妇血浆BNP水平、应用组织多普勒的方法测量左、右室Tei指数，探讨二者对评价PIH孕妇心功能的价值，评价左、右心室功能的受损程度有无差异为临床上选择治疗方案及评估预后提供有价值的参考。

1 资料与方法

1.1 研究对象

选择2010年7月～2012年7月广东医学院附属厚街医院就诊的PIH孕妇50例（研究组），孕龄28～40周，平均（32.8±4.1）周；选择同期正常孕妇40例（对照组），孕龄28～40周，平均（31.6±3.9）周。所有研究对象均符合以下条件：无原发性高血压病史和家族史，无器质性心脏病，研究组组孕妇均符合第7版《妇产科学》关于PIH的诊断标准[4]。两组孕龄等一般资料比较差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 血浆BNP浓度检测 入选对象清晨6∶00～7∶00空腹、安静平卧1 h抽取肘静脉血，加入乙二胺四乙酸抗凝试管中，离心15 min，-80℃低温冰箱保存，采用ELISA方法集中测定BNP（试剂盒购自美国GBI公司），试剂盒购自美国ADR公司。

1.2.1 Tei指数测量 使用Philips iE33彩色多普勒超声仪，S5-1探头，探头频率1～5 MHz，扫描速度为50～100 mm/s。所有孕妇首先进行常规超声心动图，排除器质性心脏病，然后在心尖四腔心切面启动TDI模式，调整取样框大小提高帧频，将取样容积置于二、三尖瓣环处，调整角度使取样线与左、右室长轴运动尽量一致，启动TDI技术，获得二、三尖瓣环的TDI频谱图，测量左心室组织多普勒Tei指数的参数包括：二尖瓣环舒张晚期A波止点到下一心动周期舒张早期E波起点的时间间期（a），收缩期S波的起止时间间期（b）（图1）。组织多普勒Tei指数=（ICT+IRT）/ET（ICT为等容收缩时间，IRT为等容舒张时间，ET为射血时间）；ICT+IRT=a-b，ET=b，左心室组织多普勒Tei指数=（a-b）/b。右心室组织多普勒Tei指数测量方法同左心室，连续测量3个心动周期，取其平均值。

1.3 统计学方法

采用统计软件SPSS 13.0对数据进行分析，正态分布的计量资料以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组孕妇血浆脑钠肽含量及左、右心室Tei指数结果比较

研究组与对照组血浆BNP含量[（123.88±58.69）pg/mL、（35.89±11.52）pg/mL]及左心室Tei指数[（0.590±0.067）、（0.456±0.073）]、右心室Tei指数[（0.621±0.090）、（0.475±0.090）]比较，差异均有高度统计学意义（均P < 0.01）。

2.2 研究组孕妇左、右心室Tei指数比较

研究组左心室Tei指数为（0.590±0.067），右心室Tei指数为（0.621±0.090），两者比较，差异无统计学意义（P = 0.132）。

3 讨论

PIH是孕妇最常见的心血管疾病，目前临床上尚无统一的有效评价PIH心功能的心脏标志物，寻找一项敏感、简便的评价指标是临床工作者的追求目标。

BNP主要用于临床心衰的诊断和治疗，它是唯一独立的心衰预测因子，是评价心衰预后的神经激素类标志物。正常人群血浆BNP浓度很低，其合成分泌受心室容量负荷和室壁张力的影响，故血BNP水平可直接反映心室功能。同时有文献报道高血压病患者血浆BNP升高与舒张功能相关，可早期判断高血压患者舒张功能的改变[5]。呼吸困难研究将BNP=100 pg/mL水平作为诊断值，400 ng/L，心力衰竭的可能性极大，其阳性预测值为90%。BNP浓度在100～400 ng/L还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。另外，肺源性的右心衰时BNP也会升高，要注意鉴别[6]。本研究发现，研究组患者BNP[（123.88±58.69）pg/mL]与对照组血浆BNP[（35.89±11.52）pg/mL]水平差异有高度统计学意义（P < 0.01）。

Jourdain等[7]研究发现，血浆BNP水平增高与PIH死亡率明显相关，是患者心力衰竭的独立预测预后指标之一。无心力衰竭个体血浆BNP浓度的微微增加，主要原因可能是超声心动图无法发现的、前期无症状的冠心病的前兆。

Tei指数是评价心脏整体功能的新指标，且不受年龄、心率、心室几何形态和心室前后负荷等因素的影响[8]，采用组织多普勒技术测量Tei指数，只要在心尖四腔心切面清楚显示房室环的运动，将取样容积置于二三尖瓣环处启动TDI技术可记录到左右侧房室瓣环的运动频谱，因此能在同一心动周期测量所有时间间期，起止点清晰且容易获取，因而可降低心率波动带来的不准确性[9]。薛静等[10]的研究也表明，采用PD与TDI两种方法检测冠心病患者的不同时间间期Tei指数，相关系数r = 0.1731，二者相关性较好。PIH孕妇长期处于高血压的状态，往往会合并有心肌肥大或增生，心肌细胞出现不同程度的增厚，增加了心肌的重量，最终引起心室的顺应性降低，从而对左室的舒张及收缩功能造成一定的影响。Tei指数是采用频谱多普勒获取房室瓣口、大动脉瓣口前向血流频谱，测量相关时间间期计算得出，方法简便易行，为定量评价正常人和心脏病患者心脏功能提供了一种新的无创性检查手段[11]。Tei指数、BNP任1项或2项阳性者为阳性，Tei指数、BNP均阴性者为阴性，这对于妊娠高血压患者心功能不全的早期筛查有重要的临床价值。本研究应用组织多普勒技术测量妊娠期高血压疾病患者的左、右心室Tei指数，其中左心室Tei指数为（0.590±0.067），右心室Tei指数为（0.621±0.090），两者比较，差异无统计学意义（P = 0.132），说明PIH孕妇左、右心室受损程度无明显差异。

综上所述，Tei指数、BNP均可作为PIH患者早期心功能评价的准确、敏感指标，为PIH临床的诊治工作和疗效判断提供有价值的参考。

[参考文献]

[1] 张勇.心血管疾病患者脑尿肽的表达[J].中国医药导报，2011，8（23）：14-15.

[2] 焦荣红，郑瑶，曲艺，等.Tei指数测定在妊娠糖尿病孕妇胎儿心脏功能评价中的应用[J].疑难病杂志，2010，9（12）：916-919.

[3] 黄洁文，潘伟.Tei指数在临床评价心脏功能中的应用[J].中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（10）：1208-1210.

[4] 乐杰.妇产科学[M].7版.北京：人民卫生出版社，2008：97-104.

[5] 吴学敏，左志通，陈艳红.血浆脑利钠肽浓度与心室重构的关系[J].中国微循环，2007，11（3）：195-197.

[6] 张栋，庞宝森，吴雅峰，等.心功能综合指数与脑钠肽对诊断肺动脉缩窄所致急性右心衰竭的作用[J].中华急诊医学杂志，2007，16（3）：246-250.

[7] Jourdain P，Jondeau G，Funck F，et al. Plasma brain natruretic peptie-guided therapy to improve outcome in hreat failure：the STARS-BNP Multicenter Study [J]. J Am Coil Cardiol，2007，49（16）：1733-1739.

[8] 陈莞春，段学蕴，郑穗瑾，等.Tei指数估测妊娠晚期妊高征胎儿心室功能的研究[J].临床超声医学杂志，2008，10（6）：389-390.

[9] 郑孝志，季平，茅红卫.正常人右心室组织多普勒Tei指数定量分析[J].临床超声医学杂志，2007，9（9）：529-531.

篇（6）

祖国医学认为冠心病心绞痛属于"胸痹"、"心痛"范畴，与饮食不当、情志失调、寒邪入侵有关。我院针对90例心血瘀阻证冠心病心绞痛患者进行分析，探讨血府逐瘀汤联合西药的治疗效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 本组90例冠心病心绞痛心血瘀阻证患者为我院2013年3月～2014年3月所收治，运用随机分组原则分为观察组和对照组各45例，对照组男性25例，女性20例，年龄34～67岁，平均年龄（50.13±5.62）岁；病程4个月～15年，平均病程（6.34±1.23）年。观察组男性26例，女性19例，年龄35～68岁，平均年龄（51.28±5.64）岁；病程3个月～14年，平均病程（6.33±1.24）年。两组患者基线资料比较，均衡性较高（P>0.05）。

1.2诊断标准 ①西医诊断标准[1]：结合临床症状，经心电图、X线、实验室等检查，符合冠心病心绞痛诊断标准。②中医诊断标准[2]：中医辨证为心血瘀阻证，症见胸部刺痛，绞痛，痛引肩背或臂内侧，胸闷，心悸不宁，唇舌暗紫，脉细涩。③纳入标准：符合中医和西医诊断标准，无药物过敏史；知晓研究内容，自愿签署知情同意书。④排除标准：合并肝、肾、脑、造血系统严重疾病者；无痛性心绞痛、急性冠状综合征、严重心律失常、恶性肿瘤、精神疾病者；妊娠期或哺乳期妇女；对所用药物过敏者；拒绝签署知情同意书者。

1.3方法 对照组患者给予西药治疗，给予钙离子拮抗剂、硝酸酯类、β受体阻滞剂治疗。观察组在此基础上给予血府逐瘀汤治疗，方剂组成为：红花、桃仁、生地、当归、牛膝、川芎、赤芍各15g，柴胡、桔梗、枳壳各10g，甘草6g。随症加减，寒凝血瘀或阳虚血瘀者，加细辛、附子、桂枝；胸痛严重者，加郁金、延胡索；气虚血瘀者，加黄芪、红参。用水煎服，1剂/d，分早晚服用。两组患者均持续给药4w。

1.4评价指标 参考WHO冠心病心绞痛疗效评估标准[3]，分为显效、有效、无效三个等级，其中显效：临床症状、体征基本消失或显著改善，心电图恢复正常或基本恢复正常；有效：临床症状及体征有所缓解，心电图达到明显改善；无效：临床症状、体征、心电图无明显改善，或病情加重。临床治疗总有效率=（病例总数-无效例数）/病例总数×100%。观察两组患者治疗前后心绞痛发作频率及每次发作持续时间。详细统计两组患者不良反应发生病例。

1.5统计学处理 详细收集整理本组研究所得数据，建立数据库，在统计学软件SPSS18.0中作计数资料和计量资料处理并分析，前者应用（n%）表示数据，组间差异经χ2检验；后者通过（x±s）描述，独立样本经t检验，如果检验结果为差异P

2 结果

2.1临床治疗总有效率比较 观察组患者临床治疗总有效率相比于对照组显著提高，差异具有统计学意义（P

2.2心绞痛发作频率及持续时间比较 治疗前两组患者心绞痛发作频率和持续时间比较无明显差异（P>0.05），治疗后明显改善，观察组患者心绞痛发作频率和持续时间小于对照组（P

2.3不良反应 对照组患者发生3例不良反应，其中2例头痛，1例面红，不良反应发生率为6.67%。观察组发生2例不良反应，面红、头痛各1例，不良反应发生率为4.44%，无明显差异（χ2=0.4739，P=0.4911）。

3 讨论

在人口老龄化进程不断加快的背景下，冠心病发病率呈逐年上升趋势，心绞痛患者越来越多。冠心病心绞痛是冠状动脉粥样硬化狭窄，导致血栓形成、痉挛，引起心肌暂时缺血、缺氧的疾病，可表现为发作性胸痛或胸部不适[4]。心绞痛多发生于情绪激动、过度劳累时，休息或给予硝酸类药物即可缓解，但长期以往，不仅影响患者生活质量，还会引起诸多合并症，危及患者生命安全。目前心绞痛以药物治疗为主，常见药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物，临床效果欠佳。我国中医历史悠久，博大精深，采用辨证论治方法，对气滞心胸、心血瘀阻、心肾阴虚、心肾阳虚、寒凝心脉证进行辨证实治，可实现不错的临床效果。

冠心病心绞痛属于"真心痛"、"胸痹"等范畴[5]，多因心脏气血阴阳偏虚、气滞血瘀寒凝痰浊，阻碍气血正常运行，不通则痛。心血瘀阻证是心绞痛常见症候，表现为胸部刺痛，入夜更甚，或心悸不宁，舌质紫暗，脉象沉涩。我院针对心血瘀阻证冠心病心绞痛患者采用中西医联合疗法。血府逐瘀汤为王清任《医林改错》中瘀血诸症治疗基础方剂，其中生地和血养阴；红花、桃仁、牛膝、赤芍、川芎、当归具有通利血脉、活血化瘀之功效；桔梗化痰理气；柴胡疏肝解郁，调理气机；枳壳理气行气。从现代药学角度来看[6]，红花、川芎、桃仁、赤芍、枳壳、当归等中药对血小板聚集和释放具有抵抗作用，有利于增加纤维蛋白溶解酶活性，降低脑细血管通透性，改善微循环，增加冠状动脉血流量；同时抑制TXA2合成，改善脑组织供血，减轻心脏负荷。

本研究结果说明，血府逐瘀汤联合西药治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证患者疗效显著，有利于缓解临床症状，减少心绞痛发作次数，减轻患者身心痛苦，同时不良反应少，安全性更高，进一步体现了中西医联合疗法临床优势，适合于临床进一步推广应用。

参考文献：

[1]王传芝，纪娜.血府逐瘀汤联合西药治疗胸痹（冠心病心绞痛）45例[J].新疆中医药，2014，32（4）：22-23.

[2]李影华，吴欣芳.血府逐瘀汤加减治疗心血瘀阻型冠心病心绞痛临床观察[J].吉林中医药，2011，31（11）：1076-1077.

[3]赵磊.血府逐瘀汤加减治疗冠心病心绞痛临床观察[J].中国中医急症，2013，22（8）：1415-1416.

篇（7）

目的：探讨高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候患者血浆特异性蛋白质群与脏腑功能之间的相关性。

方法：采用中医证候诊断，观察146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病人的脏腑功能状况。获取病人的血浆样品进行二维凝胶电泳，对差异表达蛋白进行二级质谱分析，寻找可区别不同痰瘀证候的特异性标志蛋白群。采用图模型分析方法研究不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能之间的相关性。

结果：区分高脂血症及动脉粥样硬化病人中医痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中纤维蛋白原γ链、白蛋白及载脂蛋白AI前体主要与心气虚、肾气虚及脾气虚有关；区分痰证与血瘀证可能的4种标志蛋白质中，白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚、肾气虚均有关，结合珠蛋白前体只与肾气虚有关，并通过肾上腺髓质素结合蛋白前体与心气虚相关，补体C4与之均无关；区分血瘀证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白群中白蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关，而肾上腺髓质素结合蛋白前体只与脾气虚相关；区分非痰非瘀类与痰瘀类证候可能的标志蛋白纤维蛋白原β链主要与肾气虚有关，载脂蛋白AI前体主要与肾气虚及心气虚有关。

结论：高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的血浆标志蛋白与不同的脏腑功能之间存在不同的关联组合。

【关键词】 高脂血症; 动脉粥样硬化; 痰证; 血瘀; 血浆蛋白质类; 脏腑

Objective: To investigate the relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in patients with phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Methods: The states of ZangFu organs in 146 patients with perlipidemia and atherosclerosis were diagnosed by syndrome differentiation of traditional Chinese medicine. The plasma proteins from these patients were separated by twodimensional polyacrylamide gel electrophoresis (2DE). Differential protein profiling was established by Image Master 6.0 software， and the differential proteins were analyzed by quadrupole time of flight mass spectrometry (QTOFMS). The association between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs was analyzed by graphical models.

Results: The biomarker proteins such as fibrinogen gamma chain， albumin and apolipoprotein AI (precursor) in discrimination of the patients with phlegm syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome were correlated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi. Among the four biomarker proteins in discrimination of the patients with phlegm syndrome from blood stagnation syndrome， albumin， adrenomedullin binding protein (precursor) and haptoglobin (precursor) were correlated with the deficiency of kidneyqi and heartqi， but complement component C4 was independent of the deficient ZangFu organs. The biomarker albumin was associated with the deficiency of kidneyqi， heartqi and spleenqi， and adrenomedullin binding protein (precursor) was correlated with the deficiency of spleenqi in discrimination of the patients with blood stagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome. As the potential biomarker proteins in discrimination of the patients with nonphlegm and nonstagnation syndrome from phlegm accumulating with stagnation syndrome， the fibrinogen beta chain was related with the deficiency of kidneyqi， and apolipoprotein AI (precursor) was correlated with both the deficiency of kidneyqi and heartqi.

Conclusion: There exists inherent correlation between the states of ZangFu organs and the plasma probable biomarker proteins in the patients with different phlegm or blood stagnation syndromes due to hyperlipidemia and atherosclerosis.

Keywords: hyperlipidemias; atherosclerosis; phlegm syndrome; blood stagnation; plasma proteins; ZangFu organs

高脂血症属中医痰浊范畴。中医学认为，痰浊系人体脏腑气血失和，水谷津液运化失常所致。血脂和脂蛋白代谢紊乱是血中痰浊的重要生化物质基础［1］。研究显示，痰证患者有明显的血液流变学改变，主要表现为血浆流动性降低、聚集性增高和成分异常。同时，痰证患者血液流动性降低、聚集性增高导致了血液流变性质的改变，此种改变被认为是血瘀。痰瘀互结，胶着脉道，这便是中医学所认识的动脉粥样硬化（atherosclerosis， AS）的主要病机。有临床研究指出，至少40％以上的AS或冠心病患者属于痰瘀兼证［2］，这是我们将高脂血症及AS与中医痰瘀证候结合起来研究的根据。本文旨在对已发现的不同痰瘀证候可能的标志蛋白群进行分析，研究其与脏腑功能的相互关系。

1 资料与方法

1.1 诊断标准 高脂血症的诊断按1997年中华心血管病杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组《血脂异常防治建议》标准［3］（甘油三酯＞2.3 mmol/L，总胆固醇＞6.2 mmol/L，符合其中一项即可诊断为高脂血症）；AS的诊断参照美国心脏病协会AS诊断及分类标准［4］。中医证候诊断参考国家技术监督局的《中医临床诊疗术语》国家标准GB/T1675.121997［5］。痰证：痰浊内阻，以咳嗽气喘、咯痰量多、呕恶眩晕或局部有圆滑肿块、苔腻、脉弦滑等为常见症；血瘀证：瘀血内阻，血行不畅，以局部出现青紫肿块、疼痛拒按，或腹内癥块、刺痛不移、拒按，或出血紫暗成块、舌紫或有斑点、脉弦涩等为常见症；痰瘀互（搏）结证：痰浊瘀血相互搏结，以局部肿块刺痛，或肢体麻木、痿废、胸闷痰多或痰中带紫暗血块、舌紫暗或有斑点、苔腻、脉弦涩等为常见症；气虚证：元气不足，脏腑机能衰退，以气短乏力、神疲懒言、自汗、舌淡、脉虚等为常见症；心气虚证：心气虚弱，运血无力，以心悸气短、精神疲倦、舌淡紫、脉弱等为常见症；脾气虚证：脾气虚弱，以神疲、头晕、健忘、食少、腹胀、便溏、舌淡、脉弱等为常见症；肾气虚证：肾气虚弱，以腰膝酸软、夜尿多、小便不尽、舌淡、脉弱等为常见症；肝气虚证：肝失疏泄，以两胁胀闷、情绪低沉、疲乏气短、头晕眼花、舌淡、脉弱等为常见症。

1.2 纳入标准 （1）符合高脂血症和（或）AS疾病诊断标准；（2）符合中医证候诊断标准中血瘀证和（或）痰证的诊断。

1.3 排除标准 （1）不符合痰证、血瘀证诊断标准者；（2）不属于脾、肾、心气虚和肝气虚（滞）。（3）肾病综合征、肝胆疾病及糖尿病、内分泌功能紊乱和造血系统疾病患者。（4）半年内患急性心肌梗死、脑血管意外、严重创伤或大手术者。（5）近1个月内服过调脂、活血、抗AS药物或因其他疾病正在服药者。（6）哺乳、妊娠期妇女。（7）由药物引起的高脂血症。

1.4 一般资料 2004年5月～2005年8月，从中国中医科学院广安门医院和西苑医院心内科收集符合上述纳入标准的常住北京地区35～55岁的汉族患者共146例，其中，男61例，女85例。证候分类为痰证32例，血瘀证38例，痰瘀互阻证41例，非痰非瘀类证35例。

1.5 实验方法 采用美国BD公司真空采血器，空腹清晨采血4.0 ml，30 min内分离血浆，－80 ℃冰箱保存。用美国GE公司的Ettan IPGphorⅡ聚焦系统进行第一向等电聚焦。取20 μl血浆样品与300 μl重胀液混合，与pH 3～10和18 cm的非线性胶条重胀聚焦。等电聚焦步骤：12 h重泡胀，24 h梯度升压至8 000 V，聚焦95 500 vhs。等电聚焦结束后，胶条在含1％ 2巯基苏糖醇和2.5％碘乙酰胺10 ml平衡液中进行二步平衡。平衡好的IPG胶条转入预制的15％聚丙烯酰胺凝胶板上部，进行第二向十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳（sodium dodecyl sulfate polyacrylamide gel electrophoresis， SDSPAGE）。分析胶采用考马斯亮蓝染色（按Neuhoff胶体考马斯亮蓝G250的方法进行）。染色后的胶用美国UMax公司Labscan凝胶图像扫描仪扫描，然后用Image Master 6.0图像分析软件对血浆双向电泳图谱进行差异分析，比较蛋白斑点的数量及蛋白表达量，获取不同证候的差异蛋白质表达谱和区别不同痰瘀证候的可能的标志蛋白群，经二级质谱对这些标志蛋白质进行分析和数据库检索，确定蛋白质性质（另文发表）。

1.6 统计学方法 采用图模型分析方法分析区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系。图模型是一种用图来表示模型的多元统计分析方法，通过图中各个结点以及它们之间的边来表示变量之间的相互关系。它可以综合地考虑所有变量，得出多个变量之间的相互关系，能更准确地把变量之间深层次的关系表达出来，从而优于以往的统计分析方法。图模型包括离散变量模型、连续变量模型和既有离散变量又有连续变量的混合模型3种。在图模型中，每一张图都是由结点和它们之间的边所组成。每一个结点代表一个变量，每两个结点之间是否有边代表了它们是否具有明显相关性。

2 结果

2.1 不同痰瘀证候患者血浆的蛋白质组学 前已发现区分痰证与痰瘀互阻证可能的标志蛋白主要有纤维蛋白原γ链、白蛋白和载脂蛋白AI前体；区分血瘀证与痰证可能的标志蛋白主要有结合珠蛋白前体、肾上腺髓质素结合蛋白前体、补体C4和白蛋白；区分痰瘀互阻证与血瘀证可能的标志蛋白主要有白蛋白和肾上腺髓质素结合蛋白前体；区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候可能的标志蛋白主要有载脂蛋白AI前体和纤维蛋白原β链（详细研究结果将另文发表）。

2.2 不同痰瘀证候患者的脏腑功能分布 对纳入的146例高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候病例进行分析，发现同一证候可以兼有一种或多种脏腑的功能衰退。见表1。

表1 不同痰瘀证候脏腑功能变化频数表（略）

Table 1 Frequency of the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

2.3 不同痰瘀证候患者蛋白质组学与脏腑功能的相关性 对上述区分不同痰瘀证候可能的标志蛋白，采用图模型分析方法，分析其与脏腑功能的相关性。见图1。图中两点的连线表示二者具有相关性（P

图1 不同痰瘀证候患者标志蛋白与脏腑功能的相关性（略）

Figure 1 Relationship between the plasma biomarker proteins and the states of ZangFu organs in the patients with phlegm or blood stagnation syndromes

A: Phlegm syndrome; B: Blood stagnation syndrome; C: Phlegm accumulating with stagnation sydrome; D: Nonphlegm and nonstagnation syndrome.

3 讨论

中医学认为高脂血症和AS当属本虚标实之证。本虚主要是脏腑虚损，元气不足，是本病的关键，其中尤以脾、肾、心、肝虚损为主；标实指痰浊和瘀血交阻而内留。若脾虚气弱，脾运不健，水谷精微不归正化，酿生痰浊，痰浊积聚体内，会导致高脂血症的产生，故中医学有“脾为生痰之源”之说。由于痰之本在于肾，肾虚不能温煦脾阳，痰浊内生；同时肾阳主一身水液的变化，肾阳虚衰，五脏功能减退，水液输化失常，直接影响人体的新陈代谢和水液的排泄，从而引起血脂的异常。心气不足或心阳虚衰，不能温运血脉，可引起血脉不通，瘀血阻滞而致动脉粥样硬化。肝主疏泄，气行则津行，气滞则湿阻。肝失疏泄，横逆犯脾，肝脾失调导致阴阳气血失和，痰浊中生，久则痰瘀互阻，阻滞血脉。脾、肾、心及肝功能失调，均可以使膏脂输布障碍，导致膏脂过多，渗入血中，致痰浊为患，痰浊存在于血脉，使脉络壅滞不畅，痰瘀互结，而导致胸痹、眩晕、心悸和头痛等病症。

应用蛋白质组学方法， 获得了可区分高脂血症及动脉粥样硬化不同痰瘀证候可能的标志蛋白群［6］。初步证明了“证候的特异性以及证候病机的生物学基础是不同分子在特定时空条件下的特定组合”的假说［7］。本研究进一步采用图模型分析方法分析不同痰瘀证候可能的标志蛋白与脏腑功能的相互关系，发现了可区分非痰非瘀类证候与痰瘀类证候的2种标志蛋白，一种与肾气虚有关，另一种与肾气虚及心气虚均有关；可区分痰证与痰瘀互阻证的3种标志蛋白与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关；可区分痰证与血瘀证的4种标志蛋白中有2种标志蛋白与心气虚和肾气虚均有关，一种标志蛋白只与肾气虚有关，但可通过另一种标志蛋白与心气虚相关，还有一种标志蛋白与脏腑功能无关；可区分血瘀证与痰瘀互阻证的2种标志蛋白中，一种与心气虚、肾气虚及脾气虚均有关，另一种只与脾气虚相关。提示区分不同证候的不同标志蛋白与不同的脏腑功能、不同临床表征和不同致病因素有不同相关性和差异组合，即同一证候的不同标志蛋白可能源自不同致病因素和不同脏腑的功能紊乱。其中，既有某一致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱与一种或多种标志蛋白相关的情形，也有一种标志蛋白可能与多种致病因子和临床表征及脏腑功能紊乱相关的情形，同时还存在少数标志蛋白与脏腑功能紊乱无直接相关的情况；这一结果表明证候的形成和发展不仅与脏腑功能而且也与其他因素存在复杂的网络组合关系，同时也进一步证明同病异证是特定时空条件下不同脏腑功能紊乱所致［7］。本项研究结果不仅为脏腑功能的变化与证候演变的相互关系提供了蛋白质组学的初步证据，也为微观指标对宏观辨证的诠释和中医证候的基础研究提供了新的启示。

【参考文献】

1 Song JN， Liu DY， Niu XH， et al. Experimental study on the relationship between hyperlipidemia and phlegm of Chinese medicine. Zhongguo Zhong Yi Ji Chu Yi Xue Za Zhi. 1995; 1(1): 4951. Chinese.

宋剑南， 刘东远， 牛晓红， 等. 高脂血症与中医痰浊关系的实验研究. 中国中医基础医学杂志. 1995; 1(1): 4951.

2 Cao HX， Zhang HM. Recognization on the attack mechanism of coronary heart disease and interelation between phlegm and stasis. Zhong Yi Yao Xue Kan. 2001; 19(6): 544546. Chinese.

曹洪欣， 张华敏. 痰瘀互结与冠心病发病机理辨识. 中医药学刊. 2001; 19(6): 544546.

3 Fang Q， Wang ZL， Ning TH， et al. Remedial proposal of dyslipidemia. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 1997; 25(3): 169175. Chinese.

方圻， 王钟林， 宁田海， 等. 血脂异常防治建议. 中华心血管病杂志. 1997; 25(3): 169175.

4 Gibbons RJ， Balady GJ， Beasley JW， et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing). J Am Coll Cardiol. 1997; 30(1): 260311.

5 State Bureau of Technical Supervision. National Standards of People's Republic of China: Clinical terminology of traditional Chinese medical diagnosis and treatment. Beijing: Standards Press of China. 1997. Chinese.

国家技术监督局. 中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语. 北京: 中国标准出版社. 1997.

6 Wang X， Song JN， Fang XZ. Multivariate analysis of symptom diagnosis in traditional Chinese medicine. Beijing Da Xue Xue Bao Zi Ran Ke Xue Ban Wang Luo Ban. 2007; (4): 320325. Chinese.

篇（8）

[中图分类号] R692.5 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721（2010）10（c）-035-02

Clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension

YANG Ailian

(Cardiology Department of the People′s Hospital of Zhangjiajie City, Hunan Province, Zhangjiajie 427000, China)

[Abstract] Objective: To observe the clinical efficacy of telmisartan combined with hemodialysis in treatment of uremia and hypertension. Methods: Slected 68 cases of uremic patients with hypertension in our hospital from April 2009 to April 2010, and were randomly divided into observation group (telmisartan treatment group) and control group (conventional treatment group), treated 12 weeks and observed the effects. Results: There was no significant difference in blood pressure of the two groups before treatment, after 12 weeks of treatment, the blood pressure of the two groups were significantly decreased, compared with the control group, the observation group decreased more. Conclusion: Telmisartan can reduce the blood pressure and the level of serum adiponectin, the effect is satisfactory, and the patients can easily tolerate.

[Key words] Telmisartan; Uremia; Hypertension; Effect

据有关文献报道，原发性和继发性慢性肾炎患者发展到尿毒症期时多数患者可合并有高血压症状，其合并有高血压的发生率可高达85%以上[1]，临床上对于尿毒症患者的血压控制一直不理想。本院自2009年开始在常规血液透析的基础上加用替米沙坦进行尿毒症患者的高血压治疗，取得了较为理想的治疗效果，具体疗效观察分析如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2009年4月~2010年4月收治的尿毒症合并高血压患者68例，将其随机分为观察组（替米沙坦治疗组）和对照组（常规治疗组），治疗周期均为12周，观察两组的治疗效果。其中每位患者每周常规血液透析2次，透析之后均可达到干体重。在排除透析不充分而导致水钠潴留或使用红细胞生成素而导致的高血压症状外，高血压诊断标准是：收缩压/舒张压≥140/90mmHg或已经确诊为高血压并正在接受降压药物治疗的患者。

1.2 方法

将68例患者随机分为两组，使用常规维持性血液透析治疗的为对照组，常规维持性血压透析治疗基础上加用替米沙坦（40~80 mg/d）治疗的为观察组，观察时间为12周。此两组患者平均每周都需进行常规维持性血液透析2次，每次4.5 h。常规采用碳酸盐透析液，钙离子浓度为1.5 mmol/L，血仿膜或聚酰胺膜面积为1.2~1.7 m2。

1.3 统计学分析

以SPSS 13.0统计软件进行数据处理，以均数±标准差表示计量数据，两组比对之间的均数采用成组设计的t检验，重复测量数据使用重复测量方差进行合理分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

两组患者治疗前血压无明显差异（P＞0.05），治疗12周后两组血压与治疗前比较均显下降趋势（P＜0.05），与对照组相比，观察组（替米沙坦组）的血压下降更为明显（P＜0.05）。见表1。

3 讨论

替米沙坦是一新近的、治疗高血压有效的非肽类口服长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARA），选择性抑制血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）AT1受体而不影响涉及心血管调节的其他受体系统[2]。在各种高血压动物模型中口服替米沙坦呈剂量依赖性降血压，在转基因鼠实验中，替米沙坦可减轻心脏肥厚和肾小球硬化[3]。

通过以上研究不难发现，替米沙坦对于肾脏的可行性机制表现为改善肾脏血流动力学，在这其中所包含的范畴有，可减轻患者肾小球血管的阻力，能够有选择性地扩张肾小球血管及降低肾小球的内部压力，从而反射性增加肾血管的血流量和肾小球的滤过率等[4]。在不良反应方面，替米沙坦的耐受性和副作用皆较小，但据有关文献报道[5]，高血压患者使用影响肾素-血管紧张素系统药物如ACEI或ARA类药物时可发生高钾血症，尤其是合并肾功能损害和（或）心力衰竭者更明显，故对高危患者应定期监测血钾水平。在特别针对中度肾功能损害和重度肝功能损害者替米沙坦疗效的调查中显示，用替米沙坦治疗中度肾功能损害的轻中度高血压是安全有效的，但对轻中度肝功能损害者应谨慎，应减少药物剂量[6]。

综上所述，尿毒症引起的肾素血管紧张素系统（RAS）的活性会急剧增强，而在基础血液透析的基础上应用适量的替米沙坦进行血压控制治疗，可以取得良好的稳压效果，且临床不良反应较少，可以长期坚持服用，值得临床推广使用。

[参考文献]

[1]刘中键.替米沙坦对老年高血压患者左室肥厚和胰岛素抵抗的影响[J].医学临床研究,2010,27(2):338-339.

[2]王正中.动态血压监测评价替米沙坦治疗高血压的临床疗效[J].检验医学与临床, 2009,6(10):17-21.

[3]褚玉明,梁孝云.替米沙坦联合吲哒帕胺治疗原发性高血压93例临床观察[J].中国医药导报,2009,6(32):35-37.

[4]李映杰.HA型血液灌流器与透析器串联对治疗慢性衰竭患者血脂的影响[J].中国实用医药,2009,4(15):23-24.

篇（9）

【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；冠心病；间接胆红素；血脂异常

【ABSTRACT】 Objectives:To investigat the serum indirect bilirubin(IBIL)and lipids levels in patients with obstructive sleep apneahypopnea syndrome（OSAHS） without compilcations and in those with obsturctive sleep apneahypopnea syndrome associated coronary heart disease（OSAHS+CHD）.To explore the change of pathophysiology in patients with OSAHS and the pathogenesis and predictor of OSAHS+CHD.Methods:All observed subjects were pided into 3 groups:control subjects，OSAHS patients，OSAHS+CHD patients.Serum IBIL and lipids concentrations were measured and were compared among 3 groups.Results:1.The serum IBIL and high density lipoprotein cholesterol(HDLC)levels of OSAHS patients were higher than that of control subjects（P

【KEY WORDS】 Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome，Coronary Heart Disease，Indirect Bilirubin，Dyslipidemias

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种发病率高且具有一定潜在危险性的疾病，可导致心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害。研究发现OSAHS与冠心病(CHD)密切相关，是冠心病发病的独立危险因素[1]。间接胆红素(IBIL)是一种内源性抗氧化物，可以抑制低密度脂蛋白的氧化，阻止动脉粥样硬化，降低冠心病的危险性，文献报道胆红素降低与冠心病的发生发展密切相关[2]。而血脂代谢的异常亦是动脉粥样硬化发生、发展的重要原因，我们拟探讨IBIL与血脂在OSAHS及OSAHS合并冠心病患者中的变化及意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择OSAHS患者50例，OSAHS的诊断依据中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的诊断标准[3]，其中无并发症的OSAHS患者组31例，年龄 38～71岁，平均(49±9.16)岁。OSAHS合并冠心病患者组19例，年龄40～74岁，平均(51±7.88)岁，达到冠心病诊断标准，冠心病发生晚于OSAHS。正常对照组20例，其中男性17例，女性3例，年龄34～70岁，平均(48±8.58)岁，经询问病史及行Stardust便携式睡眠呼吸监测仪初筛检查，排除OSAHS。上述三组间的年龄和体重指数差异无统计学意义（P>0.05），并除外了吸烟、饮酒、饮食及药物等干扰因素。所有入选对象均除外感染性疾病、溶血性疾病、肝肾疾病、风湿免疫疾病、脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、高血压等重要脏器疾病。

1.2 检测方法 用美国伟康公司Alice3多导睡眠监测仪连续监测研究对象至少7h。所有研究对象均在睡眠监测结束，晨醒5min内抽取空腹静脉血4mL，采用BECKMAN公司生产的LX20型全自动生化仪检测血清IBIL、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平。

1.3 统计学处理 所有计量资料的数据以x±s表示，比较采用成组设计的t检验，相关资料作直线相关分析，P

2 结果

2.1 OSAHS合并冠心病组与OSAHS组及OSAHS组与正常对照组比较，血清IBIL、HDLC明显降低(P

2.2 OSAHS组及OSAHS合并冠心病组睡眠呼吸监测指标比较 OSAHS合并冠心病组的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、SaO2

2.3 OSAHS组与OSAHS合并冠心病组血清IBIL与AHI、TC、TG、LDLC呈负相关，与HDLC呈正相关，见表3。2009年6月李 萍等：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并冠心病患者间接胆红素和血脂的变化表1 3组观察者血清IBIL与血脂水平比较 注：与对照组比较*P

3 讨论

OSAHS是一种常见的慢性睡眠呼吸障碍性疾患，其特征为在夜间睡眠过程中反复出现上气道完全或不完全阻塞，睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，导致白天嗜睡及心、脑、肺血管并发症，其中以冠心病较为常见，但其机制尚不完全明确。Lavie[4]提出睡眠呼吸障碍是一种氧化应激性疾病的新概念，OSAHS患者由于睡眠中反复发生上气道阻塞，会出现间断的缺氧复氧过程，这类似于缺血再灌注过程中出现的病理改变，产生过多的活性氧（ROS），从而引起了机体氧化应激状态改变。ROS可引起低密度脂蛋白的氧化修饰，形成的氧化低密度脂蛋白(OXLDL)，其不仅具有损伤内皮细胞的毒性作用，而且可被巨噬细胞的清道夫受体识别并吞噬，形成大量富含胆固醇脂的泡沫细胞并在血管壁沉积，导致动脉粥样硬化斑快的形成[5]。因此有效抑制低密度脂蛋白的脂质过氧化反应，可延缓冠状动脉粥样硬化的发生。IBIL是一种天然的具有抗氧化活性的生物还原剂，由于其分子所具有的卷曲结构和不对称性，能有效捕获和清除氧自由基。已有研究证实在抗氧化过程中，每消耗1mol胆红素即可抑制2mol过氧自由基[6]。其抗氧化作用强于维生素C和维生素E。从而阻止低密度脂蛋白的氧化修饰，抑制OXLDL的形成。体内胆红素浓度降低时，体内抗氧化活性减弱，脂质和低密度脂蛋白过氧化增多，使冠状动脉发生粥样硬化，从而导致冠心病发生。Hopkins等研究证实血清总胆红素下降50%，发生冠脉病变危险性增加47%[7]。本研究发现OSAHS组的血清IBIL水平较对照组降低，在OSAHS合并冠心病组表现更为明显，且血清IBIL水平与两组患者反映病情轻重程度的睡眠呼吸监测指标存在相关性，提示OSAHS患者存在胆红素代谢异常，低胆红素血症参与了 OSAHS合并冠心病的发生发展。

多项研究证实，OSAHS患者动脉粥样硬化的触动因子血清TG、TC、LDLC均明显高于正常人，HDL明显降低，表明OSAHS患者存在脂质代谢紊乱，从而导致了心血管疾病的高发生率[8]。本研究亦发现，OSAHS患者TC、TG、LDLC明显升高，HDLC降低，且在OSAHS合并冠心病患者中表现更明显，并与病情严重程度相关，进一步证实了OSAHS存在脂质代谢紊乱，并参与其心脑血管并发症的发生发展。本研究还发现胆红素与TC，TG，LDLC负相关，与HDL正相关，提示胆红素可能参与了脂质代谢，研究发现低胆红素水平可致卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)活性缺乏，减少了体内胆固醇的逆转运，血液中的胆固醇浓度升高[9]；此外胆红素还可增加胆固醇的溶解性，促使胆固醇经胆汁排出，从而影响了体内脂质代谢。

OSAHS患者存在胆红素及脂质代谢异常， 在OSAHS合并冠心病患者中表现更为明显。且二者有一定的相关关系，提示低胆红素血症参与了OSAHS的病理生理过程， 并可能是OSAHS合并冠心病发病原因之一， 其可能通过抗氧化能力降低及脂质代谢紊乱， 促进了OSAHS合并冠心病的发生发展。

参考文献

1 Dursunoglu D，Dursunoglu N.Cardiovascular diseases in obstructive sleep apnea [J].Tuberk Toraks，2006，54(4):382396

2 Troughton JA，Woodside JV，Young IS，et al.Bilirubin and coronary heart disease risk in the Prospective Epidemiological Study of Myocardial Infarction(PRIME)[J].Eur J Cardiovasc Prev Rehabil，2007，14(1):7984

3 中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(草案)[J].中华结核呼吸杂志，2002，25(4):195198

4 Lavie L.Oxidative stressa unifying paradigm in obstructive sleep apnea and comorbidities[J].Prog Cardiovasc Dis，2009，51(4):303312

5 Mayer M.Assocition of serum bilirubin concentration with risk of coronary artery disease[J].Clin Chem，2000，46(11):17231727

6 Stocker R，Glaser AN，Alnec BN.Antioxidant activity of albuminbound bilirubin[J].Proc Natl Acad Sci USA，1987，84:59185922

篇（10）

【关键词】 糖尿病　2型　代谢综合征　游离脂肪酸

Regression analysis on relationship of free fatty acids and metabolism syndrome in type 2 diabetic patients

［Abstract］ Objective To explore the level of free fatty acids in type-2 diabetic（T2DM） patients with or without the metabolic syndrome and analyze the influencing factors of it.Methods T2DM patients were grouped into T2DM with MS（group A 150例） and T2DM without MS（group B 62例），we measured their FFA level，then compared with the healthy subjects' and each other.Besides，analyze the influencing factors.Results The FFA level in group A was significantly increased compared with control group［（0.63±0.26）mmol/L vs. （0.43±0.20）mmol/L，P<0.01］；It was also increased compared with patients of group B ［（0.60±0.26）mmol/L vs. （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］；multiple regression showed triglycerides （TG），low density lipoprotein cholesterol （LDL）,body weight index （BMI）were independent risk factor of plasma FFA.Conclusion The FFA level in patients of T2DM with MS is significantly increased，it can be influenced by BMI，TG and LDL.

［Key words］ type 2 diabetes；metabolic syndrome；free fatty acids

代谢综合征（MS）是一组致动脉粥样硬化的危险因素症候群，包括向心性肥胖、糖耐量减低、高胰岛素血症（或胰岛素抵抗）、高血压、高脂血症、高游离脂肪酸（FFAs）血症、高尿酸血症及血栓前血液状态等，其中心环节是胰岛素抵抗。2型糖尿病（T2DM）与代谢综合征（MS）关系密切，共同促进了心血管疾病（CVD）的流行。有证据表明，血浆中脂类水平的升高主要原因是游离脂肪酸（FFA）和甘油三酯（TG）导致胰岛素抵抗［1］。2型糖尿病人群常伴随有血浆FFAs水平升高。但在代谢综合征人群中，对于仅具有上述高危因素而尚未发展成2型糖尿病及动脉粥样硬化性心血管病的患者，其血清FFAs水平的研究报道不多。本文通过对212例T2DM患者进行不同分组，并与44例健康人对照，探讨MS对T2DM患者的FFA水平的影响，并进一步分析FFA的影响因素。

1 对象与方法

1.1 研究对象 T2DM组212例，来自北京市海淀医院2003年8月～2006年12月内分泌科住院病人，根据1999年WHO诊断标准明确诊断为T2DM，病史均在6个月以上，并排除近期感染、酮症酸中毒、急性心肌梗死、急性脑血管病、消化性溃疡等应激状态以及肿瘤、手术、外伤者，无激素及免疫抑制剂服药史，经询问病史、查体、常规生化检查肝功及血常规正常者。全部病例符合1999年WHO代谢综合征推荐定义并参考国人特点制定的诊断标准［2］，将病例组分为A组（T2DM合并MS）150例，B组（T2DM不合并MS）62例。两组根据糖化血红蛋白（HbA1c>6.3%或≤6.3%）各分为两个亚组，A1组（血糖控制不佳）、A2组（血糖控制良好）、B1组（血糖控制不佳）、B2组（血糖控制良好）。对照组44例，为我院门诊健康体检健康者，年龄、性别与代谢综合征组患者匹配。所有入选者经询问病史，测空腹及OGTT服糖后2 h血糖证实排除2型糖尿病，肝肾功能正常，无吸烟史，2周内无服药史。

1.2 研究方法

1.2.1 生化检测 受试者禁食12 h后于次日清晨空腹采集静脉血，分离血清，采用发色底物法在全自动生化仪上测定血清检测HbA1c、TG、TC、LDL-C、FFA，血糖用葡萄糖氧化酶法。

1.2.2 统计学方法 采用SPSS 11.0软件完成，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，不符合正态性分布的进行自然对数转换使之成为正态分布或接近正态分布，应用方差进行组间比较；应用多元逐步回归方法预测一个应变量与多个自变量的依存关系。

2 研究结果

2.1 各组之间一般指标及观察生化指标的比较 见表1。糖尿病组的平均年龄高于对照组，但无统计学意义；在性别构成上差异无显著性。A组较B组女性比例明显升高（P<0.01）；A组和B组的年龄、病程及应用胰岛素的比例均无明显差异（P>0.05）；A组和C组之间BMI、TCH也有统计学差异（P<0.05）；B组和C组之间只有BMI差异有显著统计学意义（P<0.01）；A组和B组之间FFA、腰围、TG、BMI差异有显著统计学意义（P<0.01），TCH差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 各组之间FFA水平的比较 见表1、表2。A组FFA水平较对照组显著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.43±0.20）mmol/L， P<0.01］，A组较B组的FFA也显著升高［（0.60±0.26）mmol/L vs （0.50±0.18）mmol/L，P<0.01］。进一步按HbA1c（HbA1c>6.3%或≤6.3%）分组后显示，A1组和A2组的FFA水平与对照组比较差异均有统计学意义（均P<0.01）；A1组与B1组的FFA水平比较差异有统计学意义（P<0.05）；A1组与A2组、B1组与B2组、A2组与B2组的FFA水平比较差异均无统计学意义（P>0.05）。

2.3 FFA与观察指标的多元回归分析 见表3。糖尿病组作为整体，FFA与其他指标的简单相关分析显示，FFA与TG、BMI、LDL呈正相关，将FFA作为因变量Y，以年龄（x1）、病程（x2）、HbA1c（x3）、TG（x4）、HDL-C（x5）、TC（x6）、LDL-C（x7）、BMI（x12）、WHR（x13）等12项危险因素作为自变量进行多元逐步回归分析，最后TG和BMI进入回归方程，常数项为零。TG（β=0.514，P<0.01）、BMI（β=0.378，P<0.05）、LDL（β=0.391，P<0.05），作为独立危险因素影响血浆FFA水平。表1 各组一般指标及观察生化指标的比较注：A组与B组比较，*P<0.05，**P<0.01；A、B组分别与对照组比较，P<0.05，P<0.01表2 四个亚组之间及与对照组FFA的比较注：常数项为零

3 讨论

代谢综合征（MS）是动脉粥样硬化的危险因素在同一个体的积聚现象，临床表现为肥胖、高血压、脂代谢异常（高TG血症、低HDL-C血症）及高血糖等［3］。随着人们生活水平的提高，MS发病率逐年升高是导致心血管病的发病率和死亡率直线上升的主要原因之一。MS患者心血管事件的患病率、发病率及死亡率明显高于非MS者［4，5］。治疗MS是预防心血管疾病的重要组成部分。关于MS的诊断标准较多，2005年国际糖尿病联盟（IDF）的MS定义与其他标准最大的不同在于将中心性肥胖作为诊断的必要条件。IDF定义突出了中心性肥胖的重要性，更符合MS的基本特征。本研究统计显示，住院的T2DM中MS的患病率为67.8%，较一般人群明显升高。

MS最重要的病理生理改变为IR，其确切的发病机制尚不完全明了。FFA浓度的升高通过特异性地阻断胰岛素的信号传导系统通路，在IR发病机制中起着关键的作用［6］。此外，IR也可以导致FFA升高，其机制可能与激素敏感性脂肪酶和脂蛋白脂酶之间的平衡失调有关。两者互为因果，形成恶性循环。因此，改善IR并降低血浆FFA水平对MS的治疗至关重要。美国的Boden指出FFA是连接肥胖、IR、T2DM以及MS其他成分的联结点［7］。

本研究发现，T2DM合并MS人群的FFA水平不仅较正常人明显升高，与T2DM不合并MS人群比较也显著升高，这提示我们，糖尿病患者存在着严重的脂代谢紊乱。多数研究表明，对于T2DM患者，糖代谢异常来源于IR，而IR的原因是脂肪代谢异常。同时，近年研究发现，脂肪组织又具有内分泌功能，其分泌的一系列因子参与了IR、脂代谢紊乱、糖代谢异常及血管内皮功能损伤的发生机制［8］。随着血糖的控制，胰岛素活性恢复，脂肪分解得到抑制，FFA水平下降，从而进一步改善胰岛素抵抗，中断IR与FFA升高之间的恶性循环。对四个亚组比较发现，随着血糖降低，FFA水平有下降的趋势，且合并MS组的两个亚组间的比较差异有统计学意义，在FFA的多元回归分析中显示，BMI、TG和LDL可作为FFA独立的影响因素，由此可见，FFA的水平受多种因素影响。所以尽管严格控制血糖有利于纠正脂代谢紊乱，但是并不能纠正高FFA血症，这可能从侧面反映出脂代谢障碍为糖尿病及其并发症的原发病理生理改变［9］。

T2DM和MS的高患病率是伴随着超重/肥胖率急剧增加而来的，本研究表明，BMI和TG可以直接影响血浆FFA水平，因此，改变生活方式、控制体重是这些患者的治疗基石，在ADA第56届年会上，许多专家提出，锻炼是目前可供选择的MS的“最佳药物”。综上所述，对于糖尿病患者的治疗不仅限于良好的血糖控制，而且要控制体重并降低血脂、循环FFA水平，降低糖脂毒性对胰岛细胞和心血管的危害。MS概念的提出使得T2DM的治疗理念发生了革命性的改变，由过去的以降糖为主转变到现在的全面防治心血管危险因素，以降低心血管事件发生率或病死率为总目标。T2DM合并MS是心血管疾病的极高危人群，对上述患者进行强化代谢控制的综合治疗将从源头上控制大血管并发症的流行。

【参考文献】

1 McGarry JD.Banting lecture 2001.Dysregulation of fatty acid metabolism in the etiology of type 2 diabetes.Diabetes，2002，51（1）:7-18.

2 卢艳慧，陆菊明，王淑玉，等.国际糖尿病联盟与中国糖尿病学会关于代谢综合征诊断标准的比较分析.中华医学杂志，2006，86（6）:386-389.

3 Alberti KG，Zimme TP，Shaw J，et al.The metabolic syndrome-a new worldwide definition.Lancet，2005，366:1059-1062.

4 Baltali M，Gokcel A，Kiziltan HT，et al.Association between the metabolic syndrome and newly diagnosed coronary artery disease.Diabetes Nutr Metab，2003，16：169-175.

5 Boden，Guenther.Free fatty acids as target for therapy.Current Opinion in Endocrinology and Diabetes，2004，11（5）：258-263.

6 Itani SI，Ruderman NB，Schmieder F，et al.Lipid induced insulin resistance in human muscle is associated with changes in diacylglycerol，protein kinase C and Iαβ-a.Diabetes，2002，51：2005- 2011.

篇（11）

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.644文章编号：1004-7484（2013-10-6096-01

单纯性血液透析主要清除血肌酐、尿素氮等小分子水溶性毒素，而对中大分子毒素清除无效，而血液灌流能弥补单纯血液透析缺点，通过吸附能选择性清除尿毒症患者体内中分子毒素，减少肾性骨病的发生。我院采用血液透析联合血液灌流治疗肾衰竭（尿毒症患者40例，取得满意疗效，现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料我院2011年10月――2012年10月长期透析的肾性骨病患者40例。其中男19例，女21例，年龄30-80岁，平均（51.2±9.2岁。患者透析时间为6-120个月。其中原发病为慢性肾小球肾炎6例，糖尿病肾病20例，高血压肾病10例，多囊肾4例。所有患者符合肾性骨营养不良的诊断标准[1]，合并有不同程度的大小关节和（或骨骼疼痛、不安腿综合征、肌肉酸痛、乏力和皮肤瘙痒等表现。实验室检查血钙降低，血磷、β2-微球蛋白及甲状旁腺激素升高，骨密度检查为骨密度下降。所有病例随机分为治疗组20例，对照组20。两组患者在性别、年龄、血肌酐、尿素氮等方面差异无显著性（P>0.05，具有可比性

1.2方法两组患者透析次数均为每周3次，每次4小时，透析机为日机BB-27和德国费森尤斯4008-S，透析器为一次性透析器（FX8，抗凝剂为普通肝素或低分子肝素钠注射液，透析液流量500LIN，碳酸氢盐透析液，血液透析联合血液灌流组每周加行透析加灌流1次，血液灌流器使用（珠海健帆生物科技有限公司生产的HA-130一次性血液灌流器，治疗时将灌流器预冲之后，串联于血液透析器前，吸附治疗时间为2小时，2小时后取下灌流器，继续透析2小时。治疗中密切观察生命体征的变化，动脉压、静脉压的变化，动静脉壶的张力及血液的颜色变化。

2结果

两组在治疗过程中均无明显不适，睡眠改善，食欲增加，生活质量提高，有效率优于对照组，差异有显著性（P

3护理

3.1心理护理病人开始对HP+H联合治疗存有恐惧心理，因此治疗前护士应详细向其解释HP+H的治疗目的，介绍联合治疗的方法和操作步骤，使病人对联合治疗能有正确的认识，积极配合治疗及护理。

3.2灌流器的准备灌流预冲方法：先用5%葡萄糖注射液500ml灌注灌流器、透析器、管路，继而用每瓶含20mg肝素生理盐水3瓶，共1500ml，以每分钟200ml的流量预冲，预冲过程中轻拍灌流器及透析器以排尽灌流器、透析器及管路内的气体，再用含肝素100mg的生理盐水500ml充满灌流器、透析器及管路后，密闭循环20分钟，使灌流器达到充分肝素化，最后用无肝素的生理盐水500ml将含肝素的生理盐水排出后方可上机。

3.3治疗中护理治疗中严密观察病情，密切监测生命体征的变化，细心观察血流量、动脉压、静脉压的变化，灌流器是否凝血，监测气泡报警时多见于除泡器内凝血，静脉压出现低压报警，多见于灌流器内凝血，静脉压出现高压报警滤网堵塞或回血段血路管受压、扭曲。动脉压出现高压报警常见于灌流器内血液阻力增加，多见于高凝现象，应追加肝素剂量。

4讨论

血液透析联合血液灌流治疗对中分子物质清除显著，有助于改善尿毒症患者钙磷代谢紊乱，化验检测结果表明，患者血中β2-微球蛋白、甲状旁腺素均明显下降，有效缓解患者的肾性骨病及关节痛症状。血液透析应用弥散原理清除毒素，常规血液透析仅能清除小分子物质，对中分子物质不能清除。甲状旁腺素相对分子量为9500，此种物质血浆浓度偏低，浓度梯度较小，通过扩散的清除效果较差，所以血液透析清除效果较差[2]血液灌流是应用吸附剂清除患者体内内源性和外源性的毒素。[3]，而液灌流器不能清除尿毒症体内的水分，亦不能调节电解质酸碱平衡，不能单独作治疗。血液透析联合血液灌流治疗可弥补单一血液透析或血液灌流不足，通过优势互补两种不同血液净化方式，不仅可以使不同分子量的代谢产物和毒性物质有效清除，较为彻底地清除小分子和中分子毒素，全面清除尿毒症患者体内的代谢废物毒素、致病因子以及调节水电解质的传递和平衡，从而达到内环境的平衡。长期的血液透析，沉重的经济负担和疾病所致的身心不适，常有恐惧、焦虑、烦躁等心理。严格无菌技术操作、灌流器肝素化及凝血情况的观察及护理是保证治疗顺利进行的关键。

参考文献