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篇（1）
[中图分类号] R733.71 [文献标识码] B [文章编号] 1674-4721（2014）03（b）-0173-03
急性白血病属于恶性疾病，可导致患者的免疫功能下降，白细胞的质量、数量发生异常，对其进行治疗非常复杂，患者多次实施化疗后，会对自身骨髓的造血功能造成损伤，由于患者自身中性粒细胞数量下降，自身免疫功能下降，使医院感染的比例升高，患者的病情加重，严重者导致死亡[1-2]。为探讨急性白血病实施化疗后医院感染的发生情况，本项目选取本院收治的急性白血病患者83例作为研究对象进行分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料来源于本院2010年2月～2011年2月收治的83例急性白血病患者，将其划分为A、B、C组，其中A组23例，男13例，女10例，年龄6～81岁，平均（53.4±2.6）岁；急性淋巴细胞白血病14例，急性非淋巴细胞白血病9例。B组30例，男16例，女14例，年龄7～80岁，平均（55.4±2.3）岁；急性淋巴细胞白血病17例，急性非淋巴细胞白血病13例。C组30例，男15例，女15例，年龄7～79岁，平均（52.4±1.6）岁；急性淋巴细胞白血病18例，急性非淋巴细胞白血病12例。3组在性别、年龄及疾病类型等资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
A组仅用抗生素治疗，给予患者头孢他定（齐鲁制药有限公司，国药准字H20013075，4 g/次，1次/d，静脉滴注）+万古霉素（浙江医药股份有限公司新昌制药厂，国药准字H20033366，1.5 g/次，1次/d，静滴），7 d为1个疗程；B组采用抗生素与G-CSF（重组人粒细胞刺激因子，日本麒麟公司）联合治疗，采用HAD方案，即柔红霉素（深圳万乐药业有限公司，国药准字H44024361，50 mg/d，静脉滴注后12 h肌内注射）+阿糖胞苷（浙江海正药业股份有限公司，国药准字H20054695，150 mg/d，静脉滴注），化疗后24 h内应用G-CSF，4 μg/（kg·d），皮下注射，治疗7 d，ANC数量>0.5×109/L时停用；C组采用抗生素与G-CSF联合治疗，采用HEA方案，即三尖杉酯碱（重庆药友制药有限责任公司，国药准字H50021998，3 mg/d，静脉滴注）+阿糖胞苷（150 mg/d，静脉滴注），化疗后ANC数量
1.3 统计学处理
数据采用SPSS 16.0软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 感染比例及致死情况
83例患者中，出现医院感染44例，感染率为53.01%；由于发生感染导致死亡4例，致死率为4.82%。
2.2 3组感染部位及感染发生率的比较
A组感染21例，主要发生在中上呼吸道、肺部、口腔及消化道；B组感染18例，主要发生在中上呼吸道、肺部及口腔；C组感染5例，主要发生在中上呼吸道。C组的感染发生率明显低于A、B组（P
表1 3组感染部位及感染发生率的比较（n）
与其余两组比较，*P
2.3 3组病原菌分布情况的比较
44例感染患者中，28例检出致病菌，检出率为63.64%。病原菌主要为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌以及肺炎克雷伯菌（表2）。
2.4 3组治疗效果的比较
A组患者的发热时间及ANC恢复时间分别为（9.7±2.3）、（14.6±2.6）d，B组分别为（7.0±1.8）、（9.8±2.0）d，C组分别为（6.3±2.2）d、（5.6±1.3）d。C组的发热时间及ANC恢复时间较A、B组均明显缩短（P
3 讨论
急性白血病患者由于自身白细胞的质量和数量存在异常，实施程度较强的化疗后，自身免疫功能受到损伤，对造血功能产生影响，医院感染发生率增高[3-4]。本研究医院感染的发生部位以中上呼吸道部位、肺部、口腔及消化道等部位最多见，与杨小娟[5]的报道一致。由于急性白血病患者的肺功能下降，肺组织弹性减弱，气管、支气管内的分泌物排出困难，易将致病菌吸入呼吸道，引发呼吸道及肺部感染[6]，而口腔感染主要由于口腔黏膜由非角质上皮细胞构成，更新速度极快，对化疗的毒性作用较为敏感，白血病细胞浸润对口腔黏膜造成损伤，再加上抗生素的应用，增加了致病菌的侵入，引发感染[7]。
急性白血病患者的免疫功能下降，实施化疗后身体恢复较慢，很大程度上增高了医院感染的发生率。据相关研究显示[8]，医院感染的主要致病菌多为革兰氏阴性菌，本组资料中，44例感染患者，检测出致病菌28例（63.64%），病原菌主要为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌以及肺炎克雷伯菌，与相关研究结果一致[9]，因此，可以应用抗生素对革兰氏阴性菌进行控制。近几年，G-CSF被广泛应用在白血病与实体瘤化疗之后导致的白细胞减少，有效加速骨髓受抑制之后的粒细胞恢复，促进粒细胞的增殖分化，增强中性粒细胞的生存、趋化及吞噬功能，从而减少感染的发生[10]。
[参考文献]
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篇（2）
【中图分类号】R743.3 【文献标识码】B 文章编号：1004-7484（2012）-04-0317-01
脑梗死指的是由于脑动脉粥样硬化及多种因素的作用下所引起的血管内膜损伤，导致脑动脉的管腔变狭窄和局部血栓形成，严重时可致完全闭塞，脑组织会发生缺血缺氧甚至坏死，使神经功能发生障碍，此类患者往往起病急、重，以老年人常见。近年来，有研究中显示［1］，脂联素是一种由脂肪细胞所分泌出来的蛋白质，对急性脑梗死患者的病情进展及预后有一定影响。本文中通过观察分析急性脑梗死患者治疗前后血清脂联素的变化，总结其临床意义如下：
1.资料与方法
1.1 一般资料：选取我院2009年2月至2011年2月34例急性脑梗死患者，设为观察组，男21例，女13例，年龄在56-82岁，平均年龄为65.4±1.2岁，均在入院后经CT检查诊断为急性脑梗死，合并糖尿病10例，高血压12例，均排除合并有严重的心、肝、肾的疾病，入院后给予查心肌酶谱、肝肾功能为正常；再选择34例体检健康的人群，设为对照组，男22例，女12例，年龄在56-81岁，平均年龄为65.5±1.3岁，观察比较观察组治疗前后血清脂联素的水平，进行统计学分析。两组人群从年龄、性别等方面比较均无明显差异（P＞0.05），具有可比性。
1.2 检验方法：
1.2.1 采集方法：对68例受检者，分别在清晨抽取5ml的静脉血，采取EDTA.K2进行抗凝后对相关凝血功能指标进行检测；抗凝剂选择1.8ml的枸橼酸钠，浓度为109mmol/L，并按照9：1的抗凝比例，以3000r/min的转速进行10min的离心试验，分离出血清后放入-40度的冰箱内保存备用。
1.2.2 检验方法：采用酶标仪(芬兰雷勃公司生产，型号：WillscanMK3)及血清脂联素的试剂盒(北京科美东雅生物技术有限公司提供)，实行日常保养、维护及质控，在仪器处于稳定的条件下，并严格按照试剂盒上的操作进行，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法对血清脂联素进行测定。
1.3 统计学方法：本组检测的数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用χ±s表示，组间比较采用均数t检验，以P
2.结果
观察组治疗前、后的血清脂联素水平分别为6.5±2.6ng/L、9.9±3.6ng/L，对照组的血清脂联素水平为13.0±5.6ng/L，观察组治疗后血清脂联素水平较治疗前显著升高，但仍低于对照组，比较存在一定差异（t=10.8724，P＜0.05），具有统计学意义。
3.讨论
脂联素(Adiponectin)是一种由脂肪细胞所分泌的蛋白质或内源性的生物活性多肽。有报道中指出，脂联素属于一种胰岛素的增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，经动物实验证明［2］，可有助改善小鼠的动脉硬化症和胰岛素抗性(Insulin resistance)；后经人体实验中显示，脂联素的水平可对于冠心病及II型糖尿病的病情发展有预示作用，并且显示出其较强的抗动脉粥样硬化、抗糖尿病及炎症的活性，因此，近年来有学者认为［3］，脂联素有可能对急性脑梗塞患者有作用。人脂联素的基因是定位在3q27，其大小为17kb，一般由2个内含子和3个外显子共同组成，经转录、翻译后所形成单体，是一种由胶原蛋白，由247个氨基酸所组成。
有研究中显示［4］，血管壁受损后会出现脂联素发生浓集，并且对肿瘤坏死因子α(TNF-α)进行抑制，诱导动脉的内皮细胞黏附分子进行表达，使动脉粥样硬化(AS)灶的形成受到抑制，进而对血脂代谢产生影响。本文统计发现，急性脑梗死患者治疗前、后的血清脂联素水平分别为6.5±2.6ng/L、9.9±3.6ng/L，正常人群的血清脂联素水平为13.0±5.6ng/L，观察组治疗后血清脂联素水平较治疗前显著升高，但仍低于对照组，比较存在一定差异，考虑其血清脂联素水平降低的发生机理可能为：①缺乏脂联素可能会引起降低肌肉内的脂肪酸转运蛋白(FATP-1)的mRNA表达，主要表现出血浆中游离脂肪酸延迟清除。②发生动脉硬化和高胆固醇血症的过程中，出现的炎症反应及呈现出高凝状态有一定的关系。③人体血清中的脂联素可以对噬细胞的转化和脂类的聚集进行抑制，但切实的发生机制目前尚未有定论，需要进一步研究证实。
综上所述，急性脑梗死患者治疗后血清脂联素会升高，但血清脂联素的变化与疾病的严重程度有关，检测治疗前后血清脂联素对判断治疗效果及预后有重要的临床意义。
参考文献
［1］ 臧志忠，潘生英，徐树平，等.急性脑梗死患者治疗前后血清Hcy和hs-CRP检测的临床意义［J］.放射免疫学杂志，2007，20(5)：458.
篇（3）
目的: 观察GMCSF动员猕猴骨髓干细胞后外周血干细胞、 免疫细胞亚群和细胞因子含量的动态变化， 为临床干细胞动员及用于治疗疾病提供参考依据。方法: 健康猕猴连续5 d， 皮下注射GMCSF 8 μg/(kg·d)， 分别于0、 2、 4、 6、 8、 10 d采集外周血， 血细胞分析仪计数白细胞(WBC)总数、 淋巴细胞和中性粒细胞比例， 流式细胞术（FCM）测定CD34+、 CD133+、 CD3+、 CD4+、 CD8+、 CD56+细胞比例， 酶联免疫分析法测定血清TNFα、 IL1β、 IL2含量。结果: WBC、 中性粒细胞、 CD34+、 CD133+细胞数量和比例均同步升高（P
【关键词】 猕猴 干细胞动员 免疫细胞亚群 细胞因子
[Abstract] AIM: To explore the changes of white blood cells（WBC）， neutrophils， stem cells， immune cells and cytokines after marrow stem cell mobilization by GMCSF in macaqne. METHODS: Macaqne were injected with GMCSF 8 μg/(kg·d) for 5 days. The ratio， number and subpopulation of WBC were observed by Blood Cell Autoanalyzer; the ratios of CD133+， CD34+， CD3+， CD4+， CD8+， CD56+ cells were identified by FCM; and levels of TNFα， IL1β， IL2 were tested by ELISA on 0， 2， 4， 6， 8， 10 day after stem cell mobiliation by GMCSF. RESULTS: The ratios and number of CD133+ cells， CD34+ cells， WBC and neutrophils were significantly increased (P
[Keywords]macaqne; stem cell mobilization; immune cell subpopulation; cytokine
骨髓组织中存在有CD133+、 CD34+细胞和间充质干细胞(mesenchymal stem cells， MSC)等多种具有自我更新和分化潜能的不成熟细胞[1]。这些细胞已在体外诱导分化实验， 人类疾病的动物模型治疗和临床疾病治疗中证实具有参与各种组织损伤修复、 造血免疫重建等， 在一些疑难疾病治疗中显示出良好的应用前景[2]。骨髓干细胞(bone marrow stem cells， BMSC)可以被动员进入外周血液循环， 临床可从动员外周血中获取干细胞用于移植治疗恶性血液病、 遗传病、 血管缺血性疾病、 慢性肝病、 股骨头坏死等多种疾病治疗。最近还有一些报道， 直接用BMSC动员法治疗心肌梗死、 脑中风等显示有治疗效果[3]。相关报道和本研究组的前期实验研究发现， 用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocytemacrophage colonystimulating factor， GMCSF) 动员BMSC还能有效防治创伤感染和系统性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome， SIRS）等[4， 5]。因此， BMSC动员可能将成为临床治疗的重要手段之一， 有必要建立标准化BMSC动员技术和明确BMSC动员对血液免疫细胞和细胞因子的影响等基本问题。为了解BMSC动员后， 外周血中干细胞亚群、 免疫细胞亚群和部分细胞因子的变化， 本研究以灵长动物猕猴为实验对象， 系统观察了相关指标。
1 材料和方法
1.1 材料 健康猕猴10只， GMCSF购自中国医学科学院昆明医学生物学研究所; FACS Calibar流式细胞仪、 抗猴CD34、 CD133、 CD3、 CD4、 CD8、 CD56标记单克隆抗体(mAb)购自BD公司; CO2细胞培养箱购自德国HEREARS; ConA购自Sigma公司; RPMI1640培养基购自Life Techenologies; TNFα、 IL1β、 IL2酶联免疫测定试剂盒购自美国Cenzyme公司产品。
1.2 方法
1.2.1 血细胞分类计数 健康猕猴10只(年龄7～10岁， 雄性， 体质量8～10 kg)， 连续5 d皮下注射GMCSF， 8 μg/(kg·d)， 分别于0、 2、 4、 6、 8、 10 d采集外周抗凝血3 mL用于细胞亚群分析， 采集非抗凝血2 mL用于分离血清和测定采集， 抗凝血0.5 mL， 用血细胞自动分析仪进行白细胞分类计数。
1.2.2 淋巴细胞增殖活性检测 采用有丝分裂原刺激， MTT检测法。T淋巴细胞增殖活性检测: 用淋巴细胞分层液分离出外周血淋巴细胞， Hanks氏液洗涤2次后， 进行活细胞计数， 用RPMI1640培养液稀释成2×109/L。用96孔板培养细胞， 每孔200 μL， 细胞密度为2×109/L， ConA(Sigma公司)浓度为20 mg/L， 将细胞置于37℃、 5 mL/L CO2和饱和湿度条件下培养44 h， 去上清50 μL， 加入MTT 10 μL， 细胞继续培养4 h， 加入酸化乙丙醇（0.04 mol/L盐酸乙丙醇） 100 μL， 充分混匀后室温放置10 min， 测定A570值， 按平均刺激指数(MI)计算结果， 公式为: 刺激指数(Index)= ConA刺激孔A1/空白孔A2。
1.2.3 CD34+、 CD133+、 CD3+、 CD4+、 CD8+、 CD16+CD56+细胞分析 采用流式细胞术(FCM)分析。取全血100 μL， 用抗猴CD34+、 CD133+、 CD3+、 CD4+、 CD8+、 CD56+ mAb经直接荧光标记法标记细胞表面抗原。常温避光15 min后， 用溶解液溶解红细胞10 min， 再用PBS洗2遍后上机检测。
1.2.4 TNFα、 IL1β、 IL2浓度测定 采用酶联免疫测定法， 按试剂盒提供的操作指南进行， 每份样品设置3个复孔， 酶标仪读取A490值。
1.2.5 统计学处理 各亚群细胞数量以升为单位计算细胞总数， 其中WBC、 中性粒细胞、 淋巴细胞数量按计数结果计算， 其余按细胞比例换算为细胞数/L， 结果使用SAS软件中的ANOVA模型进行分析， 数据用x±s表示。以P
2 结果
2.1 白细胞总数和淋巴细胞、 中性粒细胞比例 外周血中的WBC总数和中性细胞比例在动员后6 d内逐渐升高（P
图1 GMCSF动员后猕猴外周血中白细胞分类计数的动态变化（略）
Fig 1 Changes of WBC subopulation in macaqne peripheral blood after MSC mobilization
2.2 T淋巴细胞增殖活性检测 T淋巴细胞增殖活性在动员6 d内均降低（P
图2 MSC动员后猕猴外周血T淋巴细胞增殖活性（略）
Fig 2 T cell proliferate activity after MSC mobilization
2.3 CD34+、 CD133+细胞比例 CD34+和CD133+细胞比例与数量在动员后逐渐升高（P
图3 猕猴MSC动员后外周血CD34+、 CD133+细胞比率变化（略）
Fig 3 Changes of CD34+， CD133+ ratio in macaqne peripheral blood after MSC mobilization
2.4 CD3+、 CD4+、 CD8+和CD56+比例 在动员BMSC 2～6 d内， CD3+、 CD4+、 CD8+和CD56+比例均明显下降（P
图4 猕猴MSC动员后外周血免疫亚群细胞比率变化（略）
Fig 4 Changes of immune subpopulation cell ratio in macaqne peripheral blood after MSC mobilization
2.5 TNFα、 IL1β、 IL2浓度 外周血TNFα、 IL1β、 IL2浓度在动员后1～6 d均明显升高（P
图5 猕猴MSC动员后外周血中细胞因子含量变化（略）
Fig 5 Changes of cytokine concentration in macaqne blood after MSC mobilization
3 讨论
BMSC可被动员进入血液循环并随血液循环分布全身各组织。BMSC具有归巢特性， 不论是动员还是外周静脉输入的BMSC在体内分布具有选择性， 早期主要分布骨髓、 肝、 脾等， 而最后主要归巢到骨髓组织[6]。最近的研究发现， 损伤组织可释放一些干细胞趋化因子， 吸引BMSC向损伤区域分布并参与损伤组织的修复[7]。BMSC动员法已被临床用来治疗心机梗死、 脑中风、 肝损伤和肿瘤放化疗后的免疫重建等。在BMSC动员过程中， 由于骨髓组织中进入血液循环的细胞成份复杂， 动员BMSC在血液循环中滞留的时间长短直接影响疗效， 同时BMSC也有向血液免疫细胞分化的潜能， 对外周中血亚群细胞比例也有较大的影响[8]。为明确BMSC动员对外周血干细胞和免疫亚群细胞比例的影响， 本研究连续5 d注射GMCSF 8 μg/(kg·d)， 监测了BMSC动员对外周血亚群细胞数量和比例的动态变化。
结果证明， 在猕猴第1次皮下注射GMCSF后的6 d内， 外周血中的干细胞（CD133+细胞、 CD34+细胞）、 白细胞总数、 中性粒细胞比例和TNFα、 IL1β、 IL2的浓度均逐渐升至第6天达到高峰， 其中干细胞和细胞因子浓度到第8天时恢复正常， WBC、 中性粒细胞比例到第10天时仍高于正常， 表明GMCSF可快速动员BMSC进入血液循环， 但在外周血液循环中滞留的时间相对较短， 停止动员后很快归巢， 而WBC、中性粒细胞比例和TNFα、IL1β、IL2的浓度则在更长时间内高于正常， 其结果与有关报道相似[9]。外周血中的淋巴细胞数量增加， 而比例下降， T淋巴细胞的活性有所下降， 但停止BMSC动员后恢复并升高， 表明干细胞动员同样可使外周血中淋巴细胞数量增加， 只是增加幅度不如干细胞和中性粒细胞等其他白细胞明显， 因而导致比例相对下降。淋巴细胞数量增加可能是由于干细胞动员剂促进成熟淋巴细胞增殖和干细胞或淋巴细胞的前体细胞分化的结果， 因为骨髓组织中的淋巴细胞比例明显低于外周血， 外周血中淋巴细胞数量的增加不是骨髓细胞动员的结果[6]。本研究结果提示， 是利用GMCSF动员BMSC可使外周血中的CD133+细胞和CD34+细胞比例快速短暂升高， 同时对免疫功能具有正调节作用， 可明显提升外周血白细胞、 中性粒细胞数量和比例， 促进免疫细胞因子的分泌。BMSC的淋巴细胞比例和活性下降， 并不代表淋巴细胞的功能下调， 因为淋巴细胞的实际数量增加， 而且停止动员后淋巴细胞的比例和活性均恢复正常并有升高趋势， 在动员过程中， IL2浓度明显升高， 具有提高或促进免疫功能的作用。目前有一些报道认为， GMCSF具有防治创伤感染， 降低多器官衰竭和死亡的作用[10]， 但本研究发现， 干细胞动员过程中， 与启动SIRS有关的2种细胞因子TNFα、 IL1β浓度均升高， 这2种因子对创伤感染及SIRS发生发展的作用值得进一步研究。
参考文献
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篇（4）
[中图分类号] R651.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2016）02（b）-0148-04
Clinical significance of dynamic changes of serum MIP-1α after traumatic brain injury
WANG Songlin1，2 JIN Tao2 LI Dongbo2 YANG Tao2 QUAN Tianlong2 SONG Jinning1
1.Department of Neurosurgery， the First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University， Shaanxi Province， Xi'an 710061， China； 2.Department of Neurosurgery， the Center Hospital of Ankang City， Shaanxi Province， Ankang 725000， China
[Abstract] Objective To explore the dynamic changes of serum MIP-1α in patients after traumatic injury （TBI） and its clinical significance. Methods The serum MIP-1α levels of 55 cases， who suffered traumatic brain injury treated in the Neurosurgery Department， Center Hospital of Ankang City from December 2012 to June 2014 （18 cases in the mild group， 20 cases in the moderate group， 17 cases in the severe group） were dynamic monitored by ELISA at 1st， 3rd， 7th d after admission， and compared with 15 healthy individuals in the normal control group. Results The serum levels of MIP-1α in the brain injury group were significantly higher than those in the normal control group at the 1st and 3rd day； the serum level of MIP-1α was highest in the severe group and lowest in the mild group among the three groups （all P < 0.01）. And at the 7th day， the serum levels of MIP-1α in TBI group had significantly dropped， MIP-1α levels in the moderate group and the severe group were still higher than those in the normal control group （P < 0.05）， but there was no statistically significant difference in serum MIP-1α levels between the mild group and the normal control group （P > 0.05）. MIP-1α levels of TBI patients at each time point was negatively correlated with Glasgow coma score （GCS）， the more severe degree of TBI， the higher level of MIP-1α （1st day： r = -0.703， P < 0.01； 3rd day： r = -0.785， P < 0.01； 7th d： r = -0.518， P < 0.01）. Conclusion MIP-1α can be detected in serum after TBI and its expression significantly increased， peaked at 3rd day. The dynamic monitoring of the serum MIP-1α levels in the patients with traumatic brain injury plays an important role in judging the disease severity and prognosis.
[Key words] MIP-1α； Serum； Glasgow coma scale； Traumatic brain injury
随着社会的发展，脑外伤的发生率逐年升高，脑外伤相关的高致残率和高致死率给社会、家庭带来了沉重的负担。脑外伤对脑组织造成的损伤分为原发性损伤和继发性损伤，既往研究的热点集中在继发性脑损伤的神经生化机制，在一些领域取得了部分进展，比如，谷氨酸的过度释放、钙离子失衡、脂质过氧化、自由基的生成等。目前，关于继发性脑损伤的研究越来越关注脑外伤后的炎性反应。通过药物及外界手段抑制脑外伤后的炎性反应，可能为减轻脑组织损伤提供一条新的有效途径[1]。脑外伤后促炎细胞因子和趋化因子表达会迅速上调。趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子，能吸引免疫细胞到免疫应答局部参与免疫调节和免疫病理反应。趋化因子根据结构可以分为四个亚族，其中Cys-Cys亚族中的巨噬细胞炎症蛋白-1α（macrophage inflammatory protein-1α，MIP-1α，CCL3）是一种前炎症因子，病理条件下，可由脑组织大量释放，通过炎症细胞及各种炎症因子的作用进一步加重脑损伤，因此，其在脑外伤后的重要作用已引起广泛关注[2]。外周血内的MIP-1α在炎性条件下由单核细胞、内皮细胞及淋巴细胞分泌或表达，参与免疫活性细胞的活化、成熟和迁移，影响并调控着免疫活性细胞的动态分布、各类细胞的分化及成熟的程度。由于趋化因子表达水平的升高，将激活炎症细胞并选择性趋化炎症细胞向创伤病灶积聚。除外外周血，脑内的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元也可以表达MIP-1α，在缺氧、损伤、感染、免疫反应和血流动力学变化等情况下大量分泌释放，并通过与其受体CCR1和CCR5作用调节巨噬细胞的功能，参与神经系统的炎性反应。脑外伤发生后，多种因素共同参与外伤后炎性反应，引起脑细胞损伤，并且这种级联的炎性反应已被证实是导致脑细胞损伤的重要因素[3]。因此，本研究通过动态监测脑外伤患者血清MIP-1α水平，探讨该指标与脑外伤病情严重程度的关系，以期为脑外伤的病情判断和治疗提供参考性依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年12月～2014年6月安康市中心医院（以下简称“我院”）神经外科收治的55例脑外伤患者，均于伤后24 h内入院，前均行头颅CT检查，符合脑外伤诊断标准。其他部位有严重合并伤、既往有脑外伤及神经系统疾病史、伴有严重心肝肾疾病或血液系统疾病的患者不纳入本研究。55例患者中男30例，女25例，年龄26～58岁，平均（42.2±6.2）岁。依据格拉斯哥昏迷评分（glasgow coma scale，GCS）将患者分为三组：轻型组、中型组及重型组，其中，轻型组（GCS 13～15分）18例，中型组（GCS 9～12分）20例，重型组（GCS 3～8分）17例[4]。同时选取同期在我院门诊体检的健康者15例作为对照组，其中，男8例，女7例；年龄22～60岁，平均（44.3±5.8）岁。各组患者性别、年龄等一般情况比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。见表1。
表1 各组一般资料情况比较
1.2 标本采集及检测方法
脑外伤组患者分别于入院第1、3、7天空腹抽取肘静脉血3 mL，对照组体检时空腹抽取肘静脉血3 mL，全血在1500 r/min条件下离心10 min，分离血清，于-20℃保存。采用ELISA法测定血清MIP-1α浓度，试剂盒由武汉博士德公司提供（货号：EK0448），NM-9602A型酶标仪在450 nm波长测各孔的OD值。由专人严格按照试剂盒说明书及仪器操作规程进行操作检测。
1.3 统计学方法
采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计量资料数据用均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验；相关性分析采用Pearson列联系数检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 脑外伤患者血清中MIP-1α的动态变化
与对照组相比，中型组、重型组患者入院后第1、3、7天时血清MIP-1α水平均较高（P < 0.05）；轻型组患者在入院第1、3天时，血清MIP-1α水平较高（P < 0.05），入院第7天时，血清MIP-1α水平与对照组相比，差异无统计学意义（P > 0.05）。与轻型组比较，中型组及重型组患者在入院第1、3、7天时血清MIP-1α水平均较高（P < 0.05），且重型组血清MIP-1α水平最高（P < 0.05）。与入院后第1天比较，脑外伤组患者血清MIP-1α水平在入院第3天时最高，第7天时MIP-1α水平较第1天及第3天均低（P < 0.05）。见表2。
2.2 脑外伤患者血清中MIP-1α水平与脑外伤程度的相关性分析
篇（5）
1 课前准备阶段，实现学生分层和目标分层
学生分层，如前所述，由于学生的生源不同，导致学生的信息技术能力和对信息技术的认识也各有差异，教师应根据这种差异对学生进行分层。这里包括：学生学习能力的情况、学习速度的快慢、学习方法的优劣，教师布置学习任务的性质、学习目标的高低，等等。需要指出的是，对学生分层不是给学生贴标签，主要是便于教师在学习活动中对他们进行干预和影响，做到心中有数。
目标分层，就是将信息技术课程原来规定的统一性教学目标，改为由学生自行选择的弹性目标。这些目标是否达成，是由学生一系列的学习行为体现出来的。需要指出的是，完成目标的方式方法是由学生自主选择的，应给予学生充分发挥其个性化学习方式的自由。
根据学生分层和目标分层，教师可以对不同特点的学生提出不同的学习要求。例如，在信息技术课程开始前，教师根据信息技术的教学内容让每一个学生确立一个学习的理想目标，然后根据学习特点（如学习基础、学习能力、学习方法等），对他们提出不同水平的学习要求。对同一水平的学生，所提要求的着重点或侧面也不一样，如对于热爱思考钻研的学生可以重点提高他们的逻辑思维能力，而对另一些喜欢动手操作的学生则侧重提高他们的实践操作能力。
2 课堂学习阶段，教师施教分层并配以适当的评价分层
在课堂教学中，根据信息技术的内容交替或交叉变换各种教学方法，对不同学生均衡地实施匹配教学与有意失配教学。要保证在一节课内既有面向全体的环节，又有面向不同层次、不同类型个性化学习方式的学生的环节。把整节课分成学生分类自学―教师集体讲授―学生分类质疑―教师分类指导―学生分类练习―班级小结的课堂结构。在整个教学过程中，教师始终根据课前准备中的学生分层，在心中有个班级总体个性化学习方式类型的分布图，适当地进行施教分层，并进行有效的分层指导、分层要求、分类指导等。同时为了提高教学质量，调动学生积极性以及增强学生有效运用个性化学习方式的自我监控能力，教学过程中要适时地对学生不同的个性化学习方式进行评价。
3 课后复习阶段，做到作业分层与评价分层
作业分层，即对于学生作业巩固方式、记忆巩固方式的差异给予分层指导。课内作业可统一要求，课外作业分层、分类设计，并对不同层次、不同类型个性化学习方式的学生提出不同的要求。同时，扬长补短，针对不同层次、不同类型个性化学习方式的学生给予不同的辅导。
评价分层，主要是针对各层次、各类型个性化学习方式学生的不同教学要求进行分类考核，评价的内容主要是学生在学习活动过程中运用个性化学习方式的优势以及不足；评价可以采用个体内相对评价，不进行个体间相对评价；评价的方式可以是学生自我评价、教师评价以及学生间的相互评价。这样，通过自我评价和相互评价，不同个性化学习方式的学生还能相互启发，取长补短。如场独立型学生通过对场依存型学生的整体直觉能力的评价，学会了积极的简化思维过程；场依存型学生通过对场独立型学生清晰地分析推理过程的评价，则学会了适时运用逻辑分析的策略。以往在评价学生成绩时，往往将不同考生某次考试的原始分数加以比较，这样不利于提高各种类型学习者的积极性，必须改进，目的是鼓励学生在原有的基础上不断创新，不断自我超越。
为了确保教学效果，在作业分层和评价分层中教师要及时对不同个性化学习方式类型的学生进行不同的课外辅导。①对学习态度、动机水平不同的学生采取不同的动机激发与监控措施来改善不同类型学生的作业巩固和记忆方式。②根据学生学习时间节律的不同，指导他们合理调整和高效的使用时间。③在课外辅导和个别教学中，可采用多种教学技术，如“教育合同”、“学习包”等。如对压力督促型学习者采用“教育合同”的教学技术可以激发其学习的自觉性。而对于能力比较突出的学习者采用“学习包”的教学技术可以帮助其在自己原有层次上不断提高。
4 动态的教学过程
通过课后复习阶段的作业分层和评价分层，使课后复习成为下一个课前准备的反馈，这样，“课前―课堂―课后一体化”的分层教学模式中，不管是学生的学习过程还是教学过程实质上均成为一种动态过程。
另外，值得强调的是，在班级授课条件下的课堂教学中，教师可以灵活采用多种教学形式进行互相补充，如我们可用“个别化教学”、“小组合作学习”和“异步教学”等多种教学形式搭配使用。“个别化教学”也叫个性化教学，可以个别进行也可以大班进行，前提是充分研究、了解和发挥每个学生的特点和个性化学习方式；“小组合作学习”，这种教学组织形式可以差异互补，互相启发，提高学习速度和和效率；“异步教学”，也就是“分合式”教学，其基本程序是“合―分―合”或“分―合―分”。这种“课前-课堂-课后一体化”的分层教学模式，可用以下图式表示：
“课前-课堂-课后一体化”的分层教学模式
篇（6）
纵观整个西方音乐发展过程我们会发现，音乐总是随着社会性质的转变而不断变化着。对音乐本质，或者说对艺术的本质的疑问是每个新时代探讨的焦点。人们通过不断的质疑，不断的解答，从而得到新的艺术风格，新的艺术概念。正如哲学家阿多诺德（1903-1969）所说，每个社会都有属于自己的音乐，每个社会的音乐都具有唯一性，并不适用于其他社会。在十九世纪末期，当浪漫主义音乐越过巅峰期并开始衰落的时候，人们急需一种新型音乐方式来适应时代的发展，而两次世界大战的爆发正好为此提供了契机，在二十世纪初的音乐家们的共同努力下，一种完全不同于传统音乐的新风格产生了。
一、“音乐是一种表达情感的手段”――浪漫主义音乐美学
十八世纪，通过启蒙运动，人们对“情感需要用理性的方式来表达”这一概念产生怀疑，对“美”的本质产生怀疑，认为艺术应该是用于表达内心，而不是一种机械的模仿。在康德（1724-1804）的著作《判断力批判》中，康德为我们重新定位了“美”的本质：美，应该是一种感性认知，需要通过各种不同的感觉、情绪来认识它，而不是通过一种理性来定位它。美是一种意识，一种通过对作品的理解，感受不同的情绪，从而产生的东西，而不是一种逻辑的产物①。对于“美”的判断应该根据其“公众性”及“主观性”两个方面来进行判断，而不是通过客观的抽象概念来决定。康德认为，艺术就如同一个自由的游戏，人们通过“兴趣”来参与这个游戏。而音乐，就如同一种听觉的游戏。
整个十九世纪浪漫主义音乐都在追求着这样一种“美”，追求对作曲家内心情感的阐释。为了追求这种情感表达的极限，瓦格纳（1813-1883）提出了“总体的艺术”这一概念。他想要创造一门艺术，一门可以综合所有的艺术表现形式的新艺术，认为只有这样的艺术形式才能够最大化的表达人的内心情感。瓦格纳将他的新艺术展示在了他的乐剧中，他将诗歌、音乐、舞蹈等一切在剧院可能出现的艺术元素融为一体展现在舞台上表达剧中角色的内心情感。为了加强音乐的戏剧效果，他改革了传统的作曲方式，在乐剧创作中大量使用不和谐和弦、转调，将大小调体系发挥到了极致。情感是自由的，他认为只有这样的创作方式才能够更接近于这样的自由。瓦格纳对于二十世纪音乐家们的影响不仅仅在于开始尝试打破传统的大小调体系，还在于他对无终旋律的运用。瓦格纳乐剧中的音乐是难以切断的，因为它没有一个明确的结束点，也就是终止式，二十世纪音乐家在研究瓦格纳音乐的同时将这点引进到自己的作品中，创作了大量的“不完整”作品。这类的“不完整”作品后来成为了二十世纪音乐创作的一大重要特征。
二、《怀疑论》所带来的音乐改革
《怀疑论》的理论基础可以说来源于黑格尔提出的“上帝之死”。尼采（1844-1900）认为，先前欧洲的精神文化中心都是宗教，圣经中告诉人们，上帝七天创造了整个世界，告诉人们已知的所有事物都是由上帝创造的，人也是上帝的产物，人的一切物质精神活动都应该寄托于上帝，上帝判断着整个世界的正误。启蒙运动以后，随着思想的解放，人们对上帝的存在与否产生极大的质疑，尼采沿用黑格尔“上帝之死”的观点，认为“上帝之死”等同于真理之死，由于上帝已死，先前所有已经存在的事物都失去了自己的价值，人们需要重新建立新的价值观，来适应这个新的世界。但是，这样就存在一个问题，既然等同于真理的上帝已经不存在了，那么就意味着人们失去了一个衡量新事物对错的标准，失去了一个对人们现在的作为正误判断的标准，因为作为唯一可以进行判断的上帝已经不存在了。基于这个观点，尼采提出了《怀疑论》，对一切新事物的价值提出怀疑，从“无”中通过辩证，得到事物的本质。怀疑论的影响无疑是巨大的，可以说是二十世纪音乐创作的主要美学观点之一。虽然“上帝之死”只是一个理论，但二十世纪初，由于两次世界大战的爆发，战火充当这个理论的实践基础。两次世界大战直接的影响了整个世界的布局，之前所有的价值观都被战火摧毁，一切事物在战后都得重新建立。虽然战争带来了巨大的伤害，却也成为了创造新世纪的一个契机，让人有机会可以从零开始。在音乐领域，由于价值观的遗失，社会性质的改变，作曲家得到了改革和创新的机会，但同时他们无法确定自己的创作思路是正确的还是错误的，这也是二十世纪音乐创作出现了众多的风格的直接原因。受怀疑论影响的音乐创作风格大致可以分为三类：第一类，积极型。这类作曲家认为，“上帝之死”带来了全新的、自由的创作思潮，使创作风格不再受到束缚，所以应该创作一种全新的音乐风格来适应新的社会。这类作曲家的代表人物为勋伯格以及维也纳第二乐派;第二类，消极型。这类作曲家认为，既然已经丧失了所有的价值观，无法确定新事物的正误，那么就应该延续之前已经确定的正确的价值，而不是冒险试用新的价值。因此，应该回顾历史，在历史中找寻正确的价值并将其改良用于现在。消极派代表人物是斯特拉文斯基;最后一类，沉默型。这类作曲家对新的作曲风格的积极与否表示沉默，因为谁也不知道最终的结果。他们认为，创作的最终目的不在于判断对错，而在于“创新”这个过程。这类作曲家的代表人物是约翰・凯奇、沙弗尔等。
三、社会变迁对音乐的影响
对比浪漫主义音乐和二十世纪音乐，两者最大的区别就在于音乐的“和谐性”，浪漫主义音乐优美动听，而二十世纪的音乐多数让人觉得尖锐刺耳，杂乱无章，这种反差产生的原因我们需要从音乐创作的本质来分析。众所周知，艺术产生于生活，是社会现状的真实反映。当两次世界大战爆发以后，以前那种平静的社会现状被打破，随着战火而来的是恐惧、惊慌和死亡。既然一切的平静、和谐都已经丧失，在这样的背景下艺术家又如何能创造出如以往一样的“和谐”的艺术？既然社会已经沦为一个不和谐的社会，那么艺术作为社会生活的直接反射也就只能反射出它一切的不和谐因素。也因此，二十世纪音乐作品给我们最直接的感受就是一种无法缓解的紧张和压抑，它以另一种手段向人们展示着社会现状，并隐晦的对这样的现状进行着批判。
二十世纪开始，随着思想的解放使得整个社会得到飞速的创新与进步，这也使得越来越多的新型材料被用于艺术的创造。或许现在我们会觉得当代艺术深涩难懂，甚至不知所云，但在未来的某天，当我们回首往事会发现，原来艺术从来就没有超脱社会，从来就没有离开我们身边。
注释：
①Magda Polo在其《la estética y la música》一书中对康德的美学观点和音乐美学观点进行了详细解释。
②《西方音乐美学史稿》对“总体艺术”与瓦格纳的乐剧有具体介绍。
③根据黑格尔的“上帝之死”观点，尼采在其作品《快乐的科学》以及《查拉图斯特拉如是说》中分别提及了“上帝已死”这个观念。
参考文献：
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[2]Polo，M.Historia de la música， Santander： Publican.2010.
[3]Adorno，T.W.Sobre la música. Barcelona： Paidós-UAB.2000.
[4]Fubini，E.La estética musical desde la antigüedad hasta el siglo XX. Madrid： Alianza Editorial.1988.
篇（7）
【关键词】白血病；骨髓抑制；大剂量化疗；护理模式
【中图分类号】R473.73【文献标识码】B文章编号：1004-7484（2012）-05-0951-01白血病属于一种恶性肿瘤性疾病，是由血液系统病变引起的，一般需采取化疗控制病情，多数病例会因接受大剂量化疗而导致骨髓抑制，虽然此症状会在2周以后自行缓解（缓慢恢复）［1］，但是由于粒细胞数量的下降会引起继发性感染［2］，不利于病例的身心健康，影响治疗，所以应对平时使用的护理模式进行改进，选择一种有效护理模式以帮助病例度过危险。本文针对35例出现骨髓抑制（因接受大剂量化疗导致）的白血病患者的病症表征实施护理，下文将详细介绍。1.资料与方法
1.1临床资料：35例出现骨髓抑制（因接受大剂量化疗导致）的白血病患者，13例女，22例男，均龄（50.4±3.2）岁，统计范围17-73岁。疾病分类：11例（31.4%）属于急性淋巴细胞病变，10例（28.6%）属于慢性粒细胞病变，10例（28.6%）属于急性髓细胞病变，4例（11.4%）属于慢性淋巴细胞病变。常规治疗，骨髓抑制程度（以中性粒细胞数量为标准）：19例（54.3%）数量在O.5×109/L以下，9例（25.7%）数量在O.5-1.0×109/L以下，8例（20.0%）数量在1.0-2.0×109/L之间。
1.2方法：针对患者的病症表征实施护理，详细方法如下：①情绪护理：讲解骨髓抑制发生的原因和机理，阐述治疗的作用，交流中鼓励患者倾诉，将每次的检查结果进行分析。对于结果无显著变化的病例多给与关心，为其提供发泄情绪的机会［3］，避免其对治疗失去信心，消除不良情绪。②无菌护理：由于粒细胞数量的下降会引起继发性感染，所以应尽可能的将患者隔离［4］，加强无菌操作，注意对病房消毒，减少流动人员，提高保暖意识。同时避免出现交叉感染，应控制护士操作次数，出入换鞋，严格按照洗手标准执行，提高无菌技能，使用一套独立的病房清洁工具［1］。③高温护理：若患者出现畏寒等现象应注意体温监测，并增加保暖。一旦存在高温（体温超过38.5℃）症状则立刻给予物理降温，并观察病例意识情况。可减少保暖措施，使用冰袋，情况需要可使用降温药物，增加饮水，保持衣裤的干爽，及时擦汗。④呼吸道感染护理：若病例出现咽喉不适、咳痰困难等现象则为其拍背缓解，雾化吸入抗生素类药物，以消炎化痰；针对呼吸不畅的病例常规吸氧，鼓励病例咳嗽，并协助其调节呼吸深度，必要时使用引流排痰护理操作。操作中注意仪器灭菌和吸痰管深度。⑤口腔感染护理：增加饮水量，以减少口腔细菌残留，每日至少漱口5次［2］。若患者出现溃疡则应对创面进行清洁，每日至少3次。可在创面使用思密达粉促进愈合，给予药膜保护。食用无刺激感的食物，严重者选择鼻饲。⑥肛周感染护理：针对患者的感染程度选择相应的护理措施，若为轻度则实施局部消毒微波照射即可；若为中度存在脓肿现象，则将脓液抽出后冲洗，敷药后微波照射；若为重度存在溃烂等组织损伤现象，则局部消毒、冲洗，将分泌物彻底清除后再用抗生素冲洗，敷药。⑦胃肠道感染护理：此类病例的感染表现明显，伴有呕吐、腹泻等常见的胃肠不适反应，应调节饮食结构，减少纤维素的摄入［4］，禁止进食油腻食物。若腹泻情况严重，则需大量的补充水分，维持体内电解质含量，多提供蔬菜等钾含量较高的饮食，禁止进食乳制品以避免加重腹泻［1］。⑧皮肤感染护理：针对患者的感染程度选择相应的护理措施，若为轻度则实施局部红外线照射即可；若为重度，存在大面积的损伤有脓肿现象则敷药，常使用的是三黄散［2］。2.结果
68.6%（24/35）的病例伴有院内感染，其中以呼吸道感染占比最高66.7%（16/24），其次依次为口腔感染（12.5%）、肛周感染（8.3%）、胃肠道感染（8.3%）以及皮肤感染（4.2%），除1例终止治疗，其他均在护理中恢复中性粒细胞数量，白细胞总数升高。3.讨论
针对出现骨髓抑制（因接受大剂量化疗导致）的白血病患者，应加强情绪护理和无菌护理，消除病例不良情绪，避免出现交叉感染，提高无菌技能，以降低感染可能性，若病例已经有感染现象，则根据具体情况给予积极的针对性护理操作，高温患者实施降温、及时擦汗等措施；呼吸道感染患者实施雾化吸入、吸氧等措施；为口腔感染患者实施创面清洁、敷药等措施；肛周感染患者实施消毒、冲洗、微波照射、敷药等措施；胃肠道感染患者实施饮食结构调节、维持体内电解质含量等措施；皮肤感染患者实施红外线照射、敷药等措施。本文中除1例终止治疗，其他均在护理中恢复中性粒细胞数量，白细胞总数升高，说明选择有效的护理模式可以缓解抑制状态，避免产生生命危险。参考文献
［1］丁茜，李明喜，赵月华，等.白血病化疗后粒细胞缺乏期患者感染的预防与护理［J］.实用临床医药杂志(护理版)，2009，4(1)：24-25.
篇（8）
[中图分类号] R246.1 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2016）12（c）-0010-04
[Abstract] Objective To test the levels of SIL-2R and TNF-α in serum of patients with non-small cell lung cancer before and after chemotherapy with gemcitabine and to analyze its clinical significance. Methods Patients with advanced non-small cell lung cancer from June 2014 to June 2016 in our hospital 160 cases of the observation group， healthy people were selected in our hospital physical examination in 80 cases as control group， statistics before and after chemotherapy remission before and after chemotherapy， determination of serum SIL-2R， TNF-α levels by using ELISA method， comparative analysis and its clinical significance. Results After chemotherapy， 0 patients （0.00%） with complete remission （46）， partial remission （25.56%）， 62 cases （34.44%） with stable disease， 72 cases （40.00%）. The disease control rate was 60.00%； the serum SIL-2R（698.35±100.32）U/mL and TNF-α（251.02±25.62）ng/L levels of observation group before chemotherapy were significantly higher than the control group[SIL-2R （205.34±82.10）U/mL；TNF-α（72.33±15.24）ng/L] （P < 0.05）；The indexes of patients in the observation group after chemotherapy[SIL-2R（420.26±115.28）U/mL；TNF-α（125.22±19.03）ng/L] compared with before chemotherapy[SIL-2R（698.35±100.32）U/mL；TNF-α（251.02±25.62）ng/L] were significantly decreased （P < 0.05）， but still significantly higher than the control group（P
[Key words] Advanced stage of non-small cell lung cancer； Gemcitabine； Platinum； Soluble interleukin-2 receptor； Tumor necrosis factor-α
在肺癌患者中临床最常见类型为非小细胞肺癌，早期症状不明显，发现时大多属于中晚期，手术治疗效果不理想，此时临床常采用含铂类两药化疗方案，疗效观察一般采用影像学检查，但不易对早期化疗效果进行观察[1-2]。有研究显示[3]，可溶性白细胞介素-2受体（soluble interleukin-2 receptor，SIL-2R）、肿瘤坏死因子α（tumour necrosis factor-α）与肿瘤的发生、发展有密切关系。鉴于此，该文方便选取2014年6月―2016年6月于该院就诊的160例非小细胞肺癌晚期患者作为研究对象，采用酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测非小细胞肺癌患者晚期吉西他滨联合铂类化疗前后血清中SIL-2R、TNF-α水平并分析其临床意义，以期为非小细胞肺癌晚期患者化疗效果提供更多证据，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
方便选取于该院就诊的非小细胞肺癌晚期患者160例为观察组，其中男性95例，女性65例；年龄33～69岁，平均年龄（55 ± 6.5）岁。病例纳入标准：①经病理组织学、临床检查、影像学检查确诊为Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者；②确诊后的6个月内无任何抗肿瘤治疗，如化疗、放疗、生物免疫治疗；③可自由活动，活动钐评分（KPS）≥60分；④签署知情同意书，自愿配合研究。排除标准：①存在严重心、肝、肺、肾等脏器及骨髓功能异常的肺癌患者；②合并有其他心、肝、脾、肾等严重疾病的患者。选取同期于该院体检的健康人80名作为对照组，其中男性49例，女性31例；年龄35～69岁，平均年龄（56 ± 4.5）岁。两组在性别、年龄方面差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 药品与试剂 注射用盐酸吉西他滨（国药准字H20030105）；注射用顺铂（国药准字H37021358）。人SIL-2R ELISA试剂盒（PK-EL-61216）；人TNF-α ELISA试剂盒（Abcam，ab181421）。
1.2.2 化疗方法 观察组患者均采用注射用盐酸吉西他滨联合注射用顺铂进行化疗，其中吉西他滨分别是于第1天和第8天1 000 mg/m2静脉注射30 min；于第1～3天分别静脉注射顺铂25 mg/m2。3周为1个化疗疗程，共2个疗程，2个疗程之间间隔1周。80名健康人不做任何治疗。
1.2.3 指标检测 采用WHO制定的实体瘤疗效评价标准[4]对化疗前后疗效进行评价：所有病灶部位均消失认为完全缓解；所有病灶部位直径总和减小30%及以上认为部分缓解；所有病灶部位直径总和减小30%以下且增大20%以下认为疾病稳定；所有病灶部位直径总和增大20%及以上认为疾病进展。疾病控制率（%）=（完全缓解例数+部分缓解例数+疾病稳定例数）/总例数×100%。分别于清晨空腹情况下采集两组肘静脉处外周血5 mL，离心3 000 rpm，10 min，取上清，作好标记。其中观察组分别于化疗前后分别采集，正常组只采集1次。采用ELISA法测定血清中SIL-2R、TNF-α水平，方法参见试剂盒说明书。正常参考值：SIL-2R
1.3 统计方法
数据采用SPSS 19.0统计学软件包对数据进行处理，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验进行分析，计数资料采用χ2检验，血清中SIL-2R、TNF-α水平与化疗疗效的关系采用Spearman相关性分析，P
2 结果
2.1 观察组非小细胞肺癌晚期患者化疗疗效
化疗后，观察组完全缓解患者0例（0.00%）；部分缓解者46例（25.56%）；疾病稳定者62例（34.44%）；疾病进展者72例（40.00%）。疾病控制率为60.00%，见表1。
2.2 血清中SIL-2R、TNF-α水平检测
ELISA法检测血清中SIL-2R、TNF-α水平，结果显示，对照组SIL-2R水平显著低于观察组化疗前后，差异有统计学意义（P
2.3 血清中SIL-2R、TNF-α水平与化疗疗效的相关性分析
Spearman相关性分析结果显示，观察组SIL-2R、TNF-α水平下降幅度与化疗疗效呈负相关（r=-0.675，r=-0.723；P
3 讨论
肺癌的发病因素主要是环境因素，目前了解得比较多的环境性致肺癌因子有吸烟、电离辐射、大气污染、职业性的致肺癌的化学物质等，但肺癌的确切发病原因和机制尚不完全清楚[5-6]。目前非小细胞肺癌晚期患者标准治疗方案为以铂类为主的联合化疗，对化疗效果正确有效的评价有利于及时调整治疗方案，国内外疗效评价方法主要通过影像手段，但费用高昂且周期长，不能及时有效的反馈结果，耽误最佳调整时期[7-8]。近来有学者发现某些蛋白标记物与肿瘤的发生、发展具有显著相关性[9]，因此，该文测定了非小细胞肺癌晚期患者血清中与肿瘤相关的两个重要蛋白标记物SIL-2R、TNF-α，成本低、操作简便、周期短，对恶性肿瘤的诊断、治疗及预后具有重要指导意义。
该研究结果发现，有60%的患者化疗后病情改善；对照组SIL-2R和TNF-α水平显著低于观察组化疗前后；观察组化疗后SIL-2R、TNF-α水平显著低于化疗前，提示，吉西他滨联合顺铂化疗可以显著改善非小细胞肺癌晚期患者病情，抑制肿瘤标志物SIL-2R、TNF-α的分泌，且化疗疗效与SIL-2R、TNF-α水平呈负相关。姜世涛等[10]对吉西他滨联合铂类化疗的58例晚期非小细胞肺癌患者血清SIL-2R、CYFRA21-1及TNF-α水平进行探讨，结果显示，化疗后患者客观缓解率、疾病控制率、无进展生存期均得到改善，且SIL-2R、CYFRA21-1及TNF-α水平下降幅度与疾病控制率呈显著相关，与该文研究结果一致。
综上所述，吉西他滨联合顺铂治疗非小细胞肺癌晚期患者具有显著疗效且与肿瘤标志物SIL-2R、TNF-α具有相关性，但该文中数据为单中心数据，代表性差，尚需多中心样本进一步研究。
[参考文献]
[1] 杨新妹， 徐玉芬， 宋斌斌， 等. 益气化痰方联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者临床疗效、不良反应以及生存质量的影响[J]. 中华中医药学刊，2016，34（5）：1037-1039.
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[3] 张蕾， 任中海， 薛永飞. 非小细胞肺癌组织中miR-219和环氧合酶-2表达水平联合预测新辅助化疗患者预后的价值分析[J]. 中国地方病防治杂志，2016（3）：300-301.
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篇（9）
[中图分类号] R446.11 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）04（c）-0111-03
急性白血病化疗后中性粒细胞缺乏患者，感染患病率高达50%～80%[1]，严重的感染已成为患者死亡的主要原因之一。但目前反映感染的敏感标志物很少[2]，血培养阳性率仅有10%～20%，且病原菌分离、培养时间长，如血沉、C-反应蛋白等传统反映炎症的指标，对感染的诊断没有明显的特异性[3]。降钙素原（procalcitionin，PCT）是降钙素的前驱蛋白，也是粒细胞缺乏早期合并严重细菌感染的一个敏感且特异的指标。目前血清PCT在急性白血病化疗后粒细胞缺乏患者合并细菌感染的诊疗及预后判断的相关报道较少。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择47例于2011年12月～2012年12月在本院血液科住院的急性白血病化疗后中性粒细胞缺乏合并细菌感染的患者。其中，男性26例，女性21例；年龄18～72岁，中位年龄44岁。急性髓系白血病34例、急性淋巴细胞白血病11例、慢性粒细胞白血病急粒变2例。美国感染性疾病协会（the Infectious Diseases Society of America，IDSA）感染性发热标准的定义[4]：（1）中性粒细胞缺乏：中性粒细胞
1.2 分组
根据急性白血病化疗后粒细胞缺乏并发感染患者的症状、体征、病原微生物、影像学检查及抗生素治疗效果疗效，将研究对象分为血培养阳性组（微生物确诊组）18例和血培养阴性组（临床诊断组）29例。血培养阳性组是指血培养至少 1次阳性，凝固酶阴性的金黄色葡萄球菌及棒状杆菌属要求2次阳性；根据血培养结果，血培养阳性组患者又分为G-菌感染组13例和G+菌感染组5例。血培养阴性组（临床诊断组）是指具备细菌感染的临床表现且有细菌感染的症状、体征，影像学检查发现感染灶，抗生素治疗有效，但血培养阴性。
1.3 方法
1.3.1 PCT浓度的检测：患者均抽取静脉血2 mL，采血清为标本，应用胶体金技术，试剂采用LIAISON全自动荧光免疫分析仪，其结果分为四个等级分别为
1.3.2 其他检查方法：所有患者当体温高于38.5℃时，均作3次血培养。血培养方法：抽取肘正中静脉血5 mL，采用法国BACT/ALER培养基、BACT/ALERT-3D型血培养仪。有呼吸系统症状或体征的患者并行胸部 64排CT 检查。
1.4 统计学处理
采用SPSS 16.0统计软件，组间PCT值比较采用χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。有序多分类资料的比较采用秩和检验，检验水准α = 0.05。
2 结果
2.1 急性白血病化疗后中性粒细胞缺乏合并细菌感染患者血清PCT测定结果
47例中培养阳性组血清PCT水平明显高于血培养阴性组，61.1%为阳性、强阳性。而血培养阴性组血清PCT 34.4%为弱阳性、阳性。两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
2.2 血清PCT在急性白血病患者化疗后中性粒细胞缺乏合并不同细菌感染测定结果
G-菌感染组13例，G+菌感染组5例；G-菌感染组较G+菌感染组 PCT明显升高（P < 0.05）。见表 2。
2.3 3例重症患者血清PCT浓度动态观察
3例重症患者血清PCT浓度动态观察如图1。
3 讨论
细菌感染是急性白血病患者在化疗后粒细胞缺乏期发生临床急危重者的高危因素之一。严重的细菌感染，如败血症、脓毒血症可导致死亡率明显升高，进而影响白血病患者的长期无病生存。早期诊断、及时治疗对其预后至关重要。目前传统炎症指标如体温、ESR、CRP因受多种因素的影响对感染缺乏特异性，部分严重感染者，甚至可以观察到低体温的现象[4]。PCT自1993年发现以来，已证实能提示在多种疾病合并感染时升高。但目前血清PCT在急性白血病化疗后粒细胞缺乏患者合并细菌感染的诊疗及预后判断的相关报道较少。
PCT是降钙素的缩氨酸前体蛋白，生理情况下，是由甲状腺C细胞产生。健康人的血清PCT水平极低（0.1～0.5 ng/mL）。细菌感染时，PCT持续升高，严重的细菌感染时可升高达10～100 ng/mL[5]。目前认为血清PCT细菌感染时，在炎症反应诱导的趋化功能、转变一氧化氮合酶、细胞因子的趋化等多种因素作用下持续升高[5]。血清PCT非常稳定，在循环中被特异性的蛋白酶降解的半衰期是25～30 h，感染时容易被检测，且不易受恶性肿瘤本身的影响[6]，是早期预测感染的可靠指标。
本实验提示，培养阳性组PCT水平明显增高，较血培养阴性组差异有统计学意义（P < 0.05）；G-菌感染组较G+菌感染组的PCT值增高（P < 0.05）；细菌感染患者，PCT水平随着感染加重逐渐增高，经有效抗感染治疗后，逐渐下降。说明PCT阳性对感染程度有提示作用，在败血症时PCT明显增高，且G-菌感染所致败血症可能性更大，这与Charles PE等[7]研究结果一致。对症状不典型、病情变化快的中性粒细胞缺乏患者，感染早期采用快速半定量方法监测血清 PCT水平，不但对感染的严重程度及抗感染治疗的疗效做出判断，还能有效区分革兰阳性菌与革兰阴性菌感染[8]，从而指导临床抗生素的合理应用。对于急性白血病化疗后中性粒细胞缺乏患者，血清PCT是反映细菌感染的一个简便可靠、敏感特异的检测指标。
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篇（10）
[中图分类号] R737.9 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）09-0022-03
近年来辅T淋巴细胞1（helper T lymphocyte 1，Th1）/辅T淋巴细胞2（helper T lymphocyte 2，Th2）细胞比例变化与肿瘤免疫的关系已越来越受到人们的重视。已知Th1类细胞因子包括IL-2、TNF、IFN-γ等，主要参与细胞免疫；Th2类细胞因子包括IL-4、IL-6、IL-10等，主要与体液免疫有关。细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制，体液免疫仅在某些情况下起协同作用。Th1/Th2相互调节，相互制约，处于一种动态平衡。如果Th1和Th2极化发生偏移，容易诱发病理改变[1]。本研究应用流式细胞仪检测乳腺癌患者化疗前及化疗中血清Th1/Th2细胞因子的水平，了解化疗中Th1/Th2的变化趋势，探讨Th1/Th2的变化与化疗近期效果的关系。
1 资料与方法
1.1 临床资料
2010年1月～2013年6月我院初诊复发转移性乳腺癌病例共157例，所有病例均经组织病理学检查后确诊。其中126例患者接受了2个疗程以上的化疗。126例患者的中位年龄55（39～78）岁，年龄≥60岁的占40.2%。骨转移56例（44.44%），肺转移33例（26.19%），肝转移28例（22.22%），多发转移34例（26.98%）。在治疗前1周内，第一疗程第20天、第二疗程第20天、第四疗程第20天采全血2 mL检测Th1（IL-2、TNF、IFN-γ）/Th2（IL-4、IL-6、IL-10）细胞因子的浓度。
1.2 检测方法
1.2.1 主要试剂和仪器 试剂为人细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF、IFN-γ）重组蛋白冻干粉（BD公司）。实验仪器为FACS Calibur型流式细胞仪（BD公司）。
1.2.2 检测步骤 首先按操作规程制作Th1/Th2细胞因子标准品和捕获微球，之后将这些试剂和待测样品加入相应的试管准备孵育和检测。为了校准流式细胞仪和定量待测样品，每次试验都要求同时设置标准组和质控组。①加入50 μL连续稀释的标准液到各标准管；②加入50 μL各种待测样品到相应待测管；③室温下避光孵育3 h；④每管加1 mL洗涤缓冲液并离心，200×g，5 min；⑤小心吸出各检测管中的上清，弃去；⑥每管加300 μL洗涤液，重悬微球沉淀物；⑦振荡试管，立即上流式细胞仪检测、分析。
1.3 化疗方案及评价方法
所有患者均为一线化疗，卡培他滨（1.0 g/m2，bid，d1～14）+多西他赛（75 mg/m2，d1）方案化疗47例（37.30%），吉西他滨（1000 mg/m2，d1、d8）+紫杉醇（175 mg/m2，d1）方案化疗34例（26.98%），单药多西他赛（75 mg/m2，d1）方案化疗20例（15.87%），紫杉醇（175 mg/m2，d1）+卡铂（AUC=6，d1）方案化疗25例（19.84%）。疗效参照RECIST实体瘤疗效标准进行评价，分为完全缓解（CR）、部分缓解（PR）、稳定（SD）、进展（PD），有效率（RR）=CR+PR，每两周期评价一次疗效。
1.4 统计学方法
应用SPSS17.0软件包进行统计学分析，Th1/Th2细胞因子浓度用均数±标准差（x±s）表示。细胞因子化疗前后的比较采用重测数据的方差分析，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
126例患者共接受542个疗程化疗，中位治疗4个疗程。化疗总体有效率为59.52%，其中CR 5例，占3.97%；PR 70例，占55.56%；SD 35例，占27.78%；PD 16例，占12.70%。
在75例化疗有效的病例中，血清Th1类细胞因子IL-2、TNF和IFN-γ浓度在化疗过程中均逐渐升高，其中IL-2、TNF的增高程度有统计学意义（P=0.005和0.001）。与之相反的是，血清Th2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10在化疗过程中均逐渐下降，其中IL-4、IL-6的下降程度有统计学意义（P=0.01和0.001）。见表1。
在51例化疗无效病例中，血清Th1类细胞因子IL-2、TNF、IFN-γ随着化疗的进行均未见上升趋势，P值分别为0.80、0.81和0.86。而Th2类细胞因子IL-4、IL-6、IL-10则随着化疗的进行均呈现升高趋势，其中IL-4、IL-6升高的程度达到统计学意义（P=0.001和0.005）。见表2。
3 讨论
现已知，辅T细胞（helper T lymphocyte，Th）根据其功能不同分为Th1和Th2两个亚群。Th1主要通过分泌IL-2、TNF、IFN-γ、LT来介导细胞免疫和炎症反应，抗病毒、肿瘤和细胞内寄生菌感染，参与抑制物排斥；Th2主要通过分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13来促进B细胞增殖，产生抗体和超敏反应。肿瘤发生后，细胞免疫是抗肿瘤的主要方式，而体液免疫通常仅在某些情况下起协同作用[2]。研究表明以IL-2、IFN-γ介导的Th1为主的细胞免疫在清除肿瘤及获得记忆性细胞免疫中发挥重要作用[3]。一旦Th1/Th2细胞失衡，Th2细胞及其分泌的细胞因子IL-4、IL-10等占优势，则提示机体抗肿瘤反应受抑制，机体的抗肿瘤免疫将受到严重干扰[4]。
晚期肿瘤患者免疫功能处于抑制状态，调节性T细胞增多、效应T细胞减少、抗原提呈细胞功能低下。化疗药物易致淋巴细胞减少，且通过诱导凋亡杀死靶细胞，而凋亡的肿瘤细胞曾被认为不能有效激活免疫细胞，甚至能诱发免疫耐受，因此化疗之后机体的免疫功能低下。Beyer等研究[5]发现慢性淋巴细胞性白血病患者予以氟达拉滨治疗后，其体内Treg细胞数量明显减少；吉西他滨与奥沙利铂等联合治疗转移性结肠癌患者Tr细胞也明显减少[6]。因此我们认为，化疗可能使肿瘤组织内的APCs负载更多的肿瘤抗原，并给肿瘤内的CD8+T细胞提供协同刺激信号。有效的化疗能够导致肿瘤的减灭，从而改变效应T细胞与靶细胞的比例。一些化疗药，如多柔比星和甲氨蝶呤均具有上调Fas配体的转录作用[7]；还有些化疗药通过改变凋亡途径，导致不仅不会破坏机体免疫功能，反而有可能对免疫系统起到增益作用。
本研究75例乳腺癌患者化疗后有效的病例Th1类细胞因子IL-2、TNF、IFN-γ的浓度出现不同程度的升高，其中IL-2、TNF升高较化疗前比较差异有统计学意义（P < 0.05）；Th2类细胞因子的浓度出现明显降低，其中IL-4、IL-6降低程度较化疗前差异有统计学意义（P < 0.05），以上提示化疗有效病例患者的Th1类细胞因子整体升高、Th2类细胞因子整体下降的趋势。这种变化趋势使得治疗前失衡的Th1/Th2比例关系得到纠正。而51例化疗无效病例的Th1/Th2变化趋势与上述相比正相反，此种现象与马学真等[8]的研究基本一致，说明无效化疗对肿瘤负荷无改变，使得本已失衡的Th1/Th2比例关系进一步向Th2偏移；有效化疗后，降低了肿瘤负荷，减少了肿瘤源性的免疫抑制，促进Th2向Th1偏移，从而提高了患者的细胞免疫功能。
研究证实，晚期乳腺癌患者化疗前后细胞因子Th1/Th2发生了漂移，能否根据化疗前后Th1/Th2细胞因子变化特点，进行针对性的免疫治疗，以修复Th1/Th2类细胞因子的免疫失衡，这也是我们需要进一步研究的课题。
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篇（11）
肾素―血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统，而血管紧张素转化酶（ACE）是该系统中的关键酶之一。ACE基因的遗传变异影响体内ACE水平，国内外学者对ACE基因多态性与高血压、脑梗死三者间的关系进行了深入研究，结果却差异较大。为进一步探讨ACE基因在脑梗死发生发展中的遗传机制，对脑梗死患者ACE基因插入/缺失多态性与血浆血管紧张素(angiotensin，Ang)水平以及与缺血性中风中医证候相关性的关系进行分析，我们利用聚合酶链反应（PCR）技术对武汉地区382例缺血性脑卒中患者及200例健康对照人群的ACE基因I/D多态性进行了检测和分析。
1 资料与方法
1.1 研究对象：在湖北省中医院神经内科、武汉市第一医院神经内科、武汉大学附属中南医院共收集符合纳入标准脑梗死患者382例；健康对照组200例。脑梗死组：男性206例，女性176例；平均年龄为67.8岁±13.1岁，40～49岁46例，50～59岁89例，60～69岁137例，70～79岁110例；病史中有高血压病者219例，风湿性心脏病者34例，冠心病者98例，糖尿病者113例，高脂血症206例，吸烟者134例，饮酒者78例，有脑血管病高危因素家族史261例；中医证候分类：风痰瘀血、痹阻脉络证237例,肝阳暴亢、风火上扰证145例。健康对照组：男性107例，女性93例；平均年龄为63.7岁±14.5岁，40～49岁24例，50～59岁58例，60～69岁87例，70～79岁31例；病史中无高血压、冠心病、脑梗死等心脑血管疾病，身体各系统未发现重大疾病，吸烟者51例，饮酒者37例，有脑血管病高危因素家族史84例。
1.2 方法：分述如下。
1.2.1 基因PCR-RFLP分析：①基因组DNA应用DNA提取试剂盒从人血白细胞中提取。②参照文献［1］设计引物。PCR核苷酸引物P1:5'-CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT3'，P2:5'-GATGTGGCCATCACATTCGTCAGAT-3’。引物合成由上海生工工程技术服务有限公司完成。③目的DN段PCR扩增：PCR反应体系为50ul,常规配制,置于PCR扩增仪，94℃预变性5min，94℃变性1min，58℃退火1min，72℃延伸2min，循环35周期，72℃延伸10min后终止扩增。循环完毕，取出反应物。PCR产物在含0.5g/L溴化乙锭的12.0g/L琼脂糖凝胶内电泳,通过凝胶成像系统判定结果。剩余扩增产物置于4℃冰箱保存。
1.2.2 统计学方法：两组间等位基因频率和基因型频率的比较采用χ2检验,两组间及组内计量资料的比较采用方差分析,P
2 结果
2.1 基因型分布：血管紧张素转化酶基因型、等位基因频率分布PCR扩增出两种DN段,一种是490bp片段,称之为插入型(I型),另一种是190bp片段,称之为缺失型(D型),因此,在群体中可有DD、DI及II三种基因型。见图1。
图1经琼脂糖凝胶电泳后的结果：1、2、5、8、9、10为II基因型,显示490bp电泳条带;4、7为DD基因型,显示190bp电泳条带;3、6为DI基因型,显示490bp、190bp两条电泳条带;M为DNA Marker。
2.2 脑梗死组及不同证型与健康对照组ACE I/D基因分型比较：见表1。
由表1可见，脑梗死组DD、DI、II基因型分别为167、93、122例;健康对照组分别为42、75、83例;脑梗死组DD基因型显著高于健康对照组(χ2=4.42，P
风痰瘀血、痹阻脉络证脑梗死患者DD、DI、II基因型分别为96、32、109例;肝阳暴亢、风火上扰证脑梗死患者DD、DI、II基因型分别为71、61、13例。两个证型与健康对照组比较，风痰瘀血、痹阻脉络证患者DD基因型比健康对照组显著增多(χ2=4.71,P
本研究脑梗死组和健康对照组ACEI/D基因多态性在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律。脑梗死组ACE-DD基因型和D等位基因频率均明显高于正常对照组(P
2.3 脑梗死组及不同证型患者与健康对照组不同基因型血管紧张素水平的比较:见表2。
由表2可见，脑梗死组患者DD基因型血浆AngⅡ水平为（33.5±10.7）ng/L，显著高于健康对照组（27.1±6.5）ng/L，F=3.31,P
3 讨论
肾素―血管紧张素（RAS）系统是体内重要的体液调节系统，在水盐代谢平衡和血管张力调节中有重要的作用。目前部分研究显示RAS系统的各组分与脑血管病存在密切的关系。RAS系统各组分代谢途径复杂，作用的靶器官广泛，彼此之间存在一定的制约及促进作用，而RAS系统的底物血管紧张素原、关键酶ACE都存在着基因的多态性［2］。
缺血性脑卒中是临床多发病、常见病。其发生发展具有复杂的病理生理机制。目前的研究表明，RAS系统的功能亢进与脑血管病的发生有密切的关系。血管紧张素转化酶是RAS系统的关键酶，是一种多肽酶。其基因组全长为21kb定位于染色体17q23，包括26个外显子和25个内含子，其内含子16上有一个287bp的Alu的插入片断，有个体缺失此片断，呈现ACE基因的插入（I），缺失（D）多态性，表现为II、ID、DD三种基因型。这也是目前研究较多的基因位点［3］。
ACE基因多态性与脑梗死的相关性，各家报道不一。姚丽芬等［4］在对60例脑梗死患者及33例高血压脑出血与62例健康者的ACE基因的插入/缺失多态性研究的结果表明，高血压性脑出血的DD基因型及D等位基因频率明显高于正常组，脑梗死组DD基因型和D等位基因频率与正常对照组比较有显著的差异。并且指出ACE基因的多态型是尤其伴高血压的脑梗死、脑出血的易患因素。Sharma等研究中发现ACE基因的多态性与脑血管病无密切的联系。
目前对于中医证候与脑卒中基因多态性的研究相对较少，沈乃莹等［5］采用PCR―SSP方法对急性脑梗塞阴虚、阳虚、气虚、痰湿及血瘀体质患者共103例及正常体质对照组99例进行HLA-DDAI等位基因分型，提示HLA-DDAl0501基因与阴虚体质相关联，HLA―DDAl0301基因与气虚、痰湿及血瘀体质相关联。宋剑南等［6］也提出载脂蛋白E及其基因多态性通过影响血脂与痰瘀证候有密切的关系．而我们的研究表明痰瘀贯穿中风的整个病程，由此可以推测中风痰瘀证候可能与载脂蛋白E及其基因多态性有密切的关系。
本研究结果表明，脑梗死组ACE-DD基因型和D等位基因频率均明显高于健康对照组(P
探讨中国人RAS系统基因多态性与脑卒中证候的关系只是探讨基因多态性与中医证候的一个环节。随着现代医学的研究已经从单基因病的研究，转向常见病、多发病的相关基因的多基因调控的研究，中医学用证候概括发病过程中的疾病不同时期的病机，证候是有规律的病理表现，就必然有物质基础支配机制。而这种物质基础就有可能反映在基因组多态性的水平上。探讨RAS系统各物质的基因多态性与急性期缺血性脑卒中的证候的相关性对于证候的深化认识具有一定的意义，从多角度、多因素分析探讨中医证候将有助于解释证候的实质。因此可以通过用病证结合的方法、通过对疾病的中医证候基因组学特征的研究，来探索疾病证候、基因组学之间的关系，从同一种病不同证候到同一证候不同疾病的基因表达谱差异的比较中寻找证候的共性和异性，建立“证候―基因表达谱”，从而揭示中医证候的科学内涵。
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