高血压治疗的新方法大全11篇
时间：2023-05-16 16:01:24绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇高血压治疗的新方法范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。
篇（1）
发性高原血压是指目前尚未阐明其原因的高血压病。是常见的心血管疾病。中医学无高血压病病名，而早在《素问·至真要大论篇》中有“诸风掉眩， 皆属于肝” 、《灵枢·海论》“髓海不足，则脑转耳鸣” 的记载。“眩晕”、“头痛”等病症的描述与高血压病的一般临床症状相近。对高血压病患者发生心、脑、肾并发症进行中医诊断时，则可分别归于“心悸”、“胸痹”、“中风”、“水肿”等病证中进行辨病辨证治疗。笔者在临床中根据辨证论治的原则，掌握伤寒方所治病证的病机，运用伤寒方结合西药治疗高血压病，取得较好疗效，现介绍如下。
1
五苓散
五苓散首见于《伤寒论·太阳病篇》，由猪苓、茯苓、泽泻、桂枝及白术组成。五苓散作为“太阳膀胱蓄水证”的主方具有利水渗湿、温阳化气之功能。
水饮、湿邪蕴结于下焦，本可就近从小便而去，但膀胱气化不行，水无去路，反逆而上行，则吐涎沫而头眩，腹胀满或水肿身重，小便不利，水动于下，则脐下悸动冲逆。饮在下焦，当从小便去之，治用五苓散化气行水，使水气下行。方中重用泽泻为君，取其甘淡性寒，直达膀胱，利水渗湿；茯苓、猪苓通调水道，下输膀胱，增强利水蠲饮之功；加白术健脾气而运化水湿，桂枝宣通阳气，蒸化三焦以行水，助膀胱气化。泽泻、白术有降压作用，泽泻、茯苓有降脂作用，整方有利尿、降压等作用。笔者临床用本方加减治疗具有头眩、心悸、小便不利及舌质淡胖有齿痕等特点的高血压。
2
柴胡加龙骨牡蛎汤
柴胡加龙骨牡蛎汤见于《伤寒论·少阳病篇》，本方由小柴胡汤加减变化而成，本方有寒温并用，攻补兼施，和解摄纳，育阴潜阳，柔以制刚，因势利导之功。
柴胡加龙骨牡蛎汤原为太阳病误下，邪气弥漫三阳，形成表里俱病，虚实互见，寒热夹杂所致复杂证候而设。胸满而烦是少阳枢机不利、胆火内郁之象，胆火上炎、更兼胃热上蒸，心神不宁，则有谵语惊惕之变。邪入少阳经、郁于三焦，决渎功能失调，故小便不利。外邪挟痰湿留于肌表，故一身俱重，不可转侧。因病在少阳，故治以小柴胡汤，以和解枢机，扶正祛邪为主，加桂枝通阳和表；大黄泻热清里；龙骨、牡蛎、铅丹重镇理怯而安神明；茯苓宁心安神。使错杂之邪气得以从内外而解。现代医家多用代赭石、生铁落等重坠药物代替铅丹，即可减少毒副作用，又可起到重镇安神之功。
根据本方所治病证胆热痰扰，肝气怫郁的病机，抓住胸满烦惊、一身困重的病证特点，将本方应用于高血压病，随证加减治之。近年研究表明，柴胡加龙骨牡蛎汤治疗高血压患者兼有神经系统功能失调症状疗效显著。
3
大承气汤
大承气汤始见于《伤寒论·阳明病篇》，由大黄、芒硝、枳实、厚朴四味药组成。为治疗阳明腑实证的主方，具有峻下热结，通腑逐邪、承顺胃气、推陈致新之功。
高血压脑出血中医学中称为“中风”，其急性期常由脏腑功能失调，中焦气机紊乱，痰热互结，消灼津液，而出现便干便秘；腑气不通，浊邪上犯，蒙蔽清窍则可见神志昏迷。此即为“痰热腑实，风痰上扰”之证，症见便干便秘，舌苔黄腻，脉弦滑，临床上常用通腑法治疗，选方多以诸承气汤加减。
前人以“燥、实、痞、满”四症兼见，舌苔黄燥，脉象洪实者为应用指征，笔者体会，只要腑气不通，大便秘结，且确有热结、痰浊、瘀血等闭阻于内者，都可以攻下，不必一定要四症兼全。大承气汤治疗出血性中风急性期，泄其热，下其燥结，祛其肠胃积滞，使邪热无所依，气血条达，逆转病势，起到釜底抽薪，急下存阴的效用，使中风诸症缓解。应用大承气汤方要中病即止。
4
麻黄附子细辛汤
麻黄附子细辛汤见于《伤寒论·少阴病篇》，由麻黄、附子、细辛三味药组成。为少阴病兼表证而设，治“太少两感”证，功效卓著，功能助阳解表。
麻黄附子细辛汤，药虽三味，但组方严谨。用麻黄开肺气、发汗解表；附子补命门火、温阳散寒；细辛温里散寒，助麻黄解表散寒，又助附子温阳，振奋阳气，共奏温阳散寒功效。
麻黄附子细辛汤是为治少阴病兼太阳病而设，故辨证要以少阴病提纲为辨证要点。《伤寒论》 281 条云：“少阴之为病，脉微细，但欲寐也。”脉微而细，即心肾阳虚，失于推动温煦之力，不足以鼓动血行，充盈经脉。但欲寐，是由于阴盛阳虚，以致精神衰惫，似睡非睡，似醒非醒。因此少阴病以心肾里寒虚证为主症，故畏寒肢冷、但欲寐、脉沉微为麻黄附子细辛汤的辨证使用要点。里寒是使用本方的关键，表寒是次要的。使用时，不论患者是否有发热，但见畏寒、肢冷、脉沉就可大胆使用。麻黄在此方中可发散表邪，亦可疏通血脉。《日华子本草》云：“麻黄可通九窍，调血脉。”因此不能认为麻黄只有寒证才使用。笔者临床使用多年，体会本方不仅可治外感病，亦可治内伤病。
高血压病症见头痛或眩晕、恶寒、欲寐、脉微细、舌体胖大或淡暗、苔白滑者不少。均为阴寒内盛，水不化气，血脉不和，影响了人体气机正常的升降功能所致。本方温阳散寒，促进气化，起到了“疏其气血，令其调达，以致和平”的作用。可加川芎、葛根，诸药相配有散寒解表，温通血脉，缓急止痛之效。
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吴茱萸汤
吴茱萸汤源于《伤寒论·厥阴病篇》，方由吴茱萸、党参、生姜、大枣所组成。具暖肝温胃、散寒益气降逆之功效。吴茱萸汤证，在《伤寒论》中凡三见，一见于阳明篇之“食谷欲呕，属阳明也，吴茱萸汤主之；得汤反剧者，属上焦也”；一见于少阴篇之“少阴病，吐利，手足逆冷，烦躁欲死者，吴茱萸汤主之”；一见于厥阴篇之“干呕，吐涎沫，头痛者，吴茱萸汤主之。”上述三条经文虽涉及阳明、少阴、厥阴三篇，分见于三处，虽每一条都有各自的特点，其病机是一致的，以六经来分，都属于厥阴病，而不是阳明和少阴病。吴茱萸汤实际上为厥阴肝经主方，主要针对厥阴肝经虚寒病变而设，肝经寒邪循经脉上冲巅顶则头痛。由于肝木与脾胃的关系密切，其为病常相互影响，肝寒内盛，最易侵脾犯胃，侵脾则利，犯胃则呕，肝寒为本，胃（脾）寒为标，治疗上肝胃（脾）同治，在温肝的同时，兼顾脾胃，治肝为主，治胃为辅，故均施以吴茱萸汤。吴茱萸苦辛而热，气燥入肝，故其祛肝寒，泄胃浊之功效最速，再加生姜、旋复花、代赭石以增平肝镇逆之效，用大枣、党参补中虚，安胃气，并能缓吴茱萸之辛热。药味虽简，但标本兼治，功专效宏，故取效迅捷。笔者根据仲景制方宗旨，紧扣“虚”“寒”“逆”的病机特点用于治疗高血压病收到满意疗效。
6
小
结
篇（2）
【关键词】 高血压；心房颤动；厄贝沙坦；胺碘酮
Abstract Objective To discuss the clinical curative effect of Irbesartan combined with Amiodarone in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.Methods 62 cases with hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation were pided into 2 groups: observation group (n=32) and control group (n=30); To control heart rate and blood pressure，Irbesartan and Amiodarone were administrated to patients in observation group while Amiodarone and Betaloc to patients in control group; the treatment lasted for 12 months in both group and then the clinical curative effects of the 2 groups were compared.Result Atrial fibrillation recurred in 7 cases in observation group，the maintenance rate of sinus rhythm was 78.1%; atrial fibrillation recurred in 14 cases in control group，the maintenance rate of sinus rhythm was 53.9%; the comparison of the maintenance rate of sinus rhythm between the 2 groups was of significant difference (P＜0.05).Conclusions Irbesartan combined with Amiodarone can obviously decrease the recurrence of atrial fibrillation in treating hypertension complicated with paroxysmal atrial fibrillation.
KEYWORDS hypertension atrial fibrillation
Irbesartan Amiodarone
心房颤动（以下简称房颤）是一种常见的心律失常，高血压合并房颤的发生率较正常人高5～6倍。房颤发生的主要机制是心房重构，肾素-血管紧张素系统（RAS）与房颤的发生、发展有着密切的关系，而血管紧张素受体阻断剂（ARB）则可能减轻或中止RAS的不良效应，使房颤得以控制［1］。高血压病与房颤均是脑卒中的高危因素，而病人同时患有此两种疾病时更增加了脑卒中等的发生率，因此对高血压病合并房颤者，既要控制血压，也要预防、控制和转复房颤。胺腆酮作为治疗房颤的Ⅱa类药物，复律的成功率在20%～80%，而厄贝沙坦与胺腆酮合用时可明显降低房颤的复发率。本文旨在通过观察厄贝沙坦对高血压病患者阵发性房颤的临床疗效，探讨其对房颤治疗的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2002年以来在本院住院及门诊患者中，符合WHO诊断标准［2］的高血压病［收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg］并发阵发性房颤62例。阵发性房颤是指发作持续时间＜7d［3］。62例阵发性房颤病史3月～1年，房颤持续时间30分钟至48小时。随机分为两组，观察组（指厄贝沙坦与胺腆酮合用）32例，其中男性19例，女性13例，年龄43～71岁，平均57.6±10.5岁；病程150±11天。对照组（指倍他乐克联合胺腆酮）30例，其中男性17例，女性13例，年龄42～72岁，平均58.1±10.4岁；病程149±12天。两组病人的年龄、性别、病程比较差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 记录项目
随访：门诊随访每月1次，包括心电图，动态心电图检查，服药期间出现症状，立即就诊，并作心电图和血压检查。3个月做胸部X线摄片和肝、肾及甲状腺功能检查。
1.2.2 治疗方法
两组病人均予抗心律失常治疗，胺碘酮的服用方法为：第一周600mg/d，第二周减至400mg/d，第三周减至200mg/d，持续至实验结束或房颤复发。观察组病人在转复为窦性心律后除每天继续应用胺碘酮外，每天持续应用厄贝沙坦75～150mg控制血压。对照组病人在转复为窦性心律后每天维持应用胺碘酮，并持续应用倍他乐克12.5～25mg，每天2次控制血压。两组的目标血压均为收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg，若血压控制不理想，酌情加用利尿剂。
1.3 统计学分析
采用SPSS11.5统计软件进行统计学分析。计量资料用t检验，计数资料运用χ2检验，P
2 结 果
两组治疗前后血压水平比较 治疗后两组患者血压较治疗前均有明显下降(P＜0.05)，治疗后血压两组间比较差异无显著性。两组治疗前后血压比较，见表1。表1 两组治疗前后血压比较 (略)
治疗后两组房颤复发率及窦性心律维持率比较 观察组有7例（21.9%）出现房颤复发，窦性心律维持率（78.1%），房颤复发率21.9%。对照组有14例（33.7%）出现房颤复发，窦性心律维持率（53.9%），房颤复发率46.1%。两组窦性心律维持率比较差异有显著性（χ2=4.29，P=0.039，P＜0.05）。提示厄贝沙坦联合胺碘酮治疗高压血合并房颤效果优于胺碘酮合用受体阻滞剂。
3 讨 论
心房颤动(atrial fibrillation， AF)是临床最常见的一种心律失常，房颤几乎占心律失常住院病人的1/3。房颤病因较多，近年来研究发现房颤主要发生在有心血管疾病的老年人，高血压病现已超过风湿性心瓣膜病成为房颤的第二大主要病因，高血压病使房颤的发生率明显增加，高血压病患者发生房颤的机率比血压正常者高50%［4］。房颤的危害极大，使血栓栓塞事件增加4～10倍，可使心排血量减少10%～45％而诱发或加重充血性心力衰竭，可使窦房结和房室结功能急骤下降，可使死亡率增加达两倍。因此，恢复窦性心律不仅可改善症状，而且可减少血栓栓塞，降低死亡率。阵发性房颤胺碘酮使用转复率约占75％左右，但转复后不予预防性治疗，大多患者都会复发。本文两组治疗后的患者观察显示，观察1年，对于高血压合并房颤的病人，在予胺碘酮及将血压控制平稳的原则指导下，联合应用厄贝沙坦比联合应用β受体阻滞剂有更明显的益处，可有效降低房颤的复发率，提高窦性心律的维持率，本组窦性心律维持率为78.1%，远高于文献报道的胺碘酮的60%～75％维持率。Wachtell等对LIFE研究的资料分析时发现血压在相同水平下，ARB可以减少高血压伴左室肥厚患者新发作房颤，其作用优于β-受体阻滞剂。
房颤发生机制复杂。多项研究表明随着房颤病程的进展，心脏也会出现结构和功能的改变，如心房不应期的缩短、心房的扩大和左室功能的减退，以及心脏的神经重构，特别是心房的交感神经重构［5］，这些因素反过来促进房颤的持续和永久性化［6］。房颤的持续和由阵发性向永久性转化过程的病理生理基础与心房组织的血管紧张素系统机会、血管紧张素依赖性的心房肌细胞内钙超负载和心房肌的纤维化密切相关。近年来的研究认为房颤的发生与心房解剖结构障碍、房内局灶性异位兴奋、房内多个子波折返、各向异性传导及心房的大小有关［7］。高血压病体循环动脉压力持续增高可引起左室和左房重构，左房重构可分为组织结构重构和电重构，前者表现为左房扩大、心房容量增大、心房肌纤维化和收缩功能减退；心房电重构表现为心房内传导延缓、除极异质性增加和心房细胞不应期缩短，在此基础上易发生房性心律失常，尤其是房颤。近来研究表明肾素-血管紧张素系统参与高血压心脏病的重构，在心房颤动的结构重构中也可能起重要作用。抑制肾素-血管紧张素系统的激活和降低血管紧张素II（AngII）的生物效应能改善高血压病左房的结构重构和电重构。目前关于AngII拮抗剂对心房电重构和结构重构的有益作用已引起人们的重视，有证据表明其可以减轻慢性AF时心房肌电重构和结构重构。厄贝沙坦是血管紧张素受体1拮抗剂，以阻断AngII的最后环节，显然从理论上讲ARB比ACEI有更直接的作用。
高血压病合并阵发性房颤患者服用厄贝沙坦后，左房结构和功能明显改善，同时房颤发生次数显著减少。厄贝沙坦降低房颤复发率的机理考虑为以下几点：(1)厄贝沙坦可改善心房肌电及结构重塑，即通过预防心肌钙超负荷作用减少了心房在持续高频电激动后心肌有效不应期的持续缩短，保持了正常的不应期频率适应机制，避免或减轻了心房肌电重构的形成；同时厄贝沙坦可显著降低结构重塑的发生，其中尤以对心房间质纤维化的抑制最为重要［8］；(2)降压作用，使心房压降低；(3)消退或逆转心肌肥厚，降低了心肌缺血发生；(4)改善心脏舒张功能，提高心脏顺应性；(5)交感神经可能具有缩短心房有效不应期的作用，而厄贝沙坦具有抑制交感神经作用。因此，厄贝沙坦具有一定的抗心律失常作用，值得在临床推广应用，特别适于高血压病合并房颤者。
参考文献
［1］Nakashima H，Kumagai K，Urata H，et al.Angiotensin Ⅱ antagonist prevents electrical remodeling in atrial fibrillation［J］.Circulation，2000，101:2612～2617．
［2］中国高血压防治指南起草委员会.中国高血压防治指南［J］.中华内科杂志，2000，39（2）：140～144.
［3］宋文宣，张七一，孙玉安，等.实用心血管药物治疗学［M］.北京：人民卫生出版社，2001.170.
［4］Davies MD. Pomerance A. Pathology of atrial fibrillation in man［J］. Br Heart J，1972，34:520～525．
［5］Chevalier P，Tabib A， Meyreanet D， et al. Quantitative study of nerves of the human left atrium［J］.Heart Rhythm，2005，2:518～522.
篇（3）
关键词：
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0047-02老年高血压合并阵发性心房颤动是由高血压引起的阵发性心房颤动，患者脑栓塞、心力衰竭发病几率升高，严重威胁患者而生命健康与生活质量[1]。本研究分析厄贝沙坦治疗老年高血压合并阵发性心房颤动疗效，现将结果报告如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
资料选取本院2012年2月-2013年2月诊治的74例老年高血压合并阵发性心房颤动患者，随机数字法分为对照组与研究组，研究组37例，男女比例19：18，年龄60-81岁，平均年龄（71.25±5.94）岁；对照组37例，男女比例20：17，年龄60-80岁，平均年龄（70.84±5.67）岁。两组患者在性别、年龄等基线资料比较无明显差异（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法
对照组患者予以300mg/d普罗帕酮（盐酸普罗帕酮片，上海信谊天平药业有限公司，国药准字：H31022191）治疗，1次/d，同时根据患者病症情况服用100-300mg/d（阿司匹林片，江西制药有限责任公司，国药准字：H36020723），1次/d。研究组患者予以150mg/d厄贝沙坦（厄贝沙坦片，安徽环球药业股份有限公司，国药准字：H20000545），1次/d，同时予以常规房颤治疗，治疗方法与对照组一致。两组患者均治疗12个月后进行疗效评价。
1.3 疗效观察指标
观察两组患者治疗后房颤改善情况；观察两组患者治疗后血压改善情况；随访期间观察两组患者阵发性心房颤动复发率；对结果进行统计学分析[2]。
1.4 统计学处理
数据均采用SPSS 18.0统计软件分析处理，标准差（x±s）表示数据资料，X2检验计数资料，t检验组间比较，P
2 结果
2.1 两组患者治疗后房颤改善效果对比
研究组患者治疗后房颤改善效果明显优于对照组（P
表1两组患者治疗后房颤改善效果对比（x±s）
组别例数（n）房颤持续时间（h）左房内径（mm）研究组3713.15±4.1329.64±4.58对照组3720.25±4.8140.14±5.092.2 两组患者治疗后血压改善效果对比：两组患者治疗后血压情况均得到明显改善（P>0.05），详见表2。
表2两组患者治疗后血压改善效果对比（x±s，mmHg）
组别例数（n）舒张压收缩压研究组37130.15±8.5977.14±6.08对照组37135.36±9.4778.64±7.132.3 两组患者治疗后房颤复发率对比：观察两组患者房颤复发率，研究组患者治疗后房颤复发率为16.21%，明显优于对照组患者的37.84%（P
3 讨论
老年高血压是临床常见的心血管疾病，临床具有发展慢、病程长、并发症多等特征。老年高血压合并阵发性心房颤动是由老年高血压至心律失常而引起的并发症，临床症状以阵发性房颤与血压升高为主，本研究资料选取患者均出现明显症状，并经详细诊断确诊为老年高血压合并阵发性心房颤动，且患者中不含厄贝沙坦、普罗帕酮与阿司匹林药物过敏者。临床治疗老年高血压合并阵发性心房颤动一般采取常规房颤治疗，通过普罗帕酮降低患者心机兴奋程度，改善心律失常情况，同时予以阿司匹林抑制血小板聚集，对血压控制情况较好，但临床根治性不够理想，患者房颤复发率较高[3]。
根据研究结果可以看出，研究组患者治疗后阵发性心房颤动效果改善较好，明显优于对照组改善情况，原因在于研究组中厄贝沙坦是血管紧张素，对血管收缩与醛固酮释放具有理想的抑制作用，与常规房颤治疗方案连用，提高药物氧化代谢速度，药物吸收效果更佳，从而促进患者房颤改善效果。两组患者治疗后血压控制情况均达到预期效果，表明两种治疗方法对患者高血压病症的改善情况均具有临床价值。另外，观察两组患者治疗后12个月内房颤复况，研究组患者房颤复发率明显低于对照组患者，表明研究组治疗方案有效改善了常规治疗中复发率较高的缺陷，通过长期服用厄贝沙坦缓解患者血压变化情况，舒张血管平滑肌，从而稳定心率情况，降低患者治疗后房颤复况。临床治疗老年高血压合并阵发性心房颤动中还应予以适当的护理干预，对患者进行全面健康教育，帮助患者养成健康的生活习惯，注意防范影响病症复发的因素，从而进一步降低房颤复发率，促进临床治疗效果。
综上所述，厄贝沙坦治疗老年高血压合并阵发性心房颤动效果显著，临床复发率较低，具有临床推广的价值。
参考文献
篇（4）
[中图分类号] R972 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)05(a)-053-02
The clinical observation of treating hypertension with paroxysmal auricular fibrillation with Valsartan
GAO Mingjie,WU Tianbing
(Red Cross Hospital of Shenyang City, Liaoning Province, Shenyang 110013, China)
[Abstract] Objective: To investigate the efficacy treating hypertension with paroxysmal auricular fibrillation with Valsartan. Methods: 80 cases of hypertension and paroxysmal auricular fibrillation patients were divided into two groups after cardioversion from June 2007 to Deceber 2008. The control group(40 cases)were treated by amiodarone and commonly used antihypertensive drugs(except ACEI and ARB). The treatment group were treated by amiodarone and antihypertensive drugs contained Valsartan.The course of treatment was 18 months. Results: The LAD of treatment group were narrower than that of control group's, and Sinus rhythm maintenance rate was higher than that of control group's. Conclusion: It can be an effective way to decrease blood pressure and maintain the Sinus rhythm treated by amiodarone combined with valsartan for hypertension with paroxysmal auricular fibrillation.
[Key words] Valsartan; Hypertension; Paroxysmal auricular fibrillation; Atrial remodeling; Sinus rhythm
缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ拮抗剂(ARB)具有高度血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体特异的选择性,可阻滞多种血管紧张素Ⅱ介导的有害效应。现已广泛引用于治疗高血压,但用于治疗心律失常的较少。有研究证实,心房颤动(AF)是心房电重构与结构重构的结果。而电重构与结构重构的发生与肾素血管紧张素系统(RAS)的激活密切相关[1]。长期高血压会导致心脏重构和心房重构,两者均可使房颤易于诱发和持续。近年试验研究发现ARB通过血管紧张素系统作用,防止心房重构可能有预防AF发生的作用[2]。应用小剂量胺碘酮治疗房颤复律及复律后维持窦性心律的效果报道不一。本研究应用ARB与胺碘酮合用对高血压并发AF患者的房颤复律及复律后窦性心律维持进行观察,现将结果报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2007年6月～2008年12月高血压伴阵发性AF患者80例,年龄(42.7±7.2)岁,男49例,女31例。入选患者均符合以下标准:①24 h心电图记录有阵发性AF发作;②心功能均为Ⅰ~Ⅱ级(NYAH分级);③血压控制良好,收缩压
1.2 方法
患者经过口服胺碘酮或电转复恢复窦性心律后,对照组给予胺碘酮(赛诺菲圣德拉堡民生药业生产)200 mg每日1次口服维持治疗。治疗组除给予对照组相同的胺碘酮治疗外,还给予缬沙坦(北京诺华制药有限公司生产)80 mg/d的口服降压药物治疗。所有患者试验前和服药后3、6、12、18个月均做动态心电图、彩色超声心动图、肝肾功能、电解质和甲状腺功能检查。
1.3 统计学处理
采用SPSS 10.0统计学软件进行统计学分析,计量资料以均值±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,P
2 结果
2.1 基线情况和降压药物的比较
治疗组与对照组在年龄、左心房内径、左心室收缩期末和舒张期末内径、心率、收缩压、舒张压及服用降压药物情况(钙拮抗剂、β-受体阻滞剂、利尿剂)比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。
2.2 治疗后血压下降幅度的比较
治疗18个月后治疗组血压下降幅度大于对照组,收缩压降幅分别为(8.3±2.4)、(2.7±0.6) mmHg,舒张压降幅分别为(7.8±1.2)、(2.1±0.4) mmHg,P均
2.3 治疗后左心房内径比较
治疗18个月后对照组左心房内径显著高于治疗组,分别为(37.98±1.33)、(36.73±1.71) mm,差异有统计学意义(P
2.4 治疗后窦性心律维持率
治疗组维持窦性心律的例数在6、12、18个月时均明显高于对照组,差异有统计学意义(P
2.5 治疗前后肝肾功能、甲状腺功能比较
两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。
3 讨论
房颤是高血压并发的常见的心律失常之一,对患者的预后有重要意义,是导致心脑血管疾病及外周动脉栓塞的主要原因。转复房颤,预防复发,对治疗高血压合并房颤至关重要。缬沙坦是一种选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),可有效阻断血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与AT1受体结合所产生的血管收缩。通过对RAS的阻滞作用,已广泛应用于治疗高血压和相关靶器官的保护,但很少用于治疗心律失常。对于房颤的治疗目前最有效的方法是射频消融,入心大静脉消融可以根治90%以上的特发性房颤,但对于器质性心脏病合并的房颤则效果欠佳,仅为25%~60%[3];环肺静脉消融,虽然对所有类型的房颤都取得较高的成功率[4],但操作复杂,目前我国尚处于探索阶段。近年来临床试验研究及观察发现,缬沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂不但成为治疗高血压疗效确切、耐受性好、副作用少的药物,并在降压同时具有保护心脏、脑、肾脏等的作用,并与心房颤动的发生与预防密切相关。通过本文的研究观察也证明了缬沙坦对高血压合并房颤患者的治疗,窦性心律维持率均显著高于对照组,说明应用缬沙坦在降压的同时可有效维持窦性心律。既往已有ACEI或ARB阻断血管紧张素减轻房颤重构的研究。但大多为动物实验。Kumagai等[5]在狗的实验研究中发现,坎地沙坦可预防快速心房起搏,引起心房不应期缩短,后者是房颤发生的重要基础。Goette等[6]发现人类阵发性和持续性房颤的心房肌细胞上血管紧张素AT1受体上调和AT2受体下调,AT1同时亦与高血压密切相关。本组资料显示在应用缬沙坦治疗18个月后,治疗组血压下降幅度大于对照组(P
本组资料显示,在应用胺碘酮的同时给予缬沙坦治疗窦性心律维持率的例数明显高于对照组,差异有统计学意义。在人群中,对降低房颤发生和复发的有益作用,主要与缬沙坦改善心房电重塑及结构重塑机制有关[7]。其机制可能为阻断血管紧张素Ⅱ受体后,同时阻断了血管紧张素Ⅱ对心房肌细胞离子通道的不良效应,从而防止了心房有效不应期的缩短,保持正常不应期频率适应机制,抑制心房间质纤维化,心房间质纤维增生使心房内传导延缓达到预防心房肌电重构的目的。本研究发现应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与抗心律失常药物胺碘酮联合应用,可明显提高持续性房颤复转率,减少高血压合并房颤的复发,可有效改善房颤患者不良生化指标,进而缩小心房内径。缬沙坦具有有效阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素Ⅱ受体(AT1)结合所产生的血管收缩、醛固酮释放、促进血小板聚集、抑制纤维蛋白溶解、促进平滑肌细胞增殖以及交感神经兴奋性升高等不利作用。通过拮抗神经内分泌过渡激活作用,可逆转原发性高血压引起的左室肥厚,改善左室舒张功能,延缓左心房扩大,进而改善心房的电重构与结构重构。抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,从而减少高血压合并房颤的复发。因而缬沙坦可能是治疗高血压合并房颤潜在的有效药物。
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篇（5）
现代社会的快速发展人们生活的很多方面， 都发生了根本的改变， 心血管患者和高血压患者的数量急剧的增加， 如果不及时治疗， 严重的情况会导致死亡[1]。本研究采用巯甲丙脯酸联合复方丙酸氯沙坦， 搭配积极的护理措施， 效果显著。现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2012年1月～2014年12月本院收治的300例高血压合并心力衰竭患者， 男130例， 女170例， 年龄46～79岁， 平均年龄（63.4±6.7）岁， 所有患者都有不同程度的高血压， 平均收缩压（195.7±6.9）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 舒张压（117.4±7.3）mm Hg， 根据心功能分级标准评定， 心功能Ⅰ级患者70例， 心功能Ⅱ级170例， 心功能Ⅲ级60例。随机分为实验组和对照组， 每组各150例。实验组男64例， 女86例， 平均年龄（59.8±6.9）岁；对照组男66例， 女84例， 平均年龄（58.2±6.2）岁。两组患者性别、病程、年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 对照组 患者选用常规治疗配合使用巯甲丙脯酸（卡托普利， 中美上海施贵宝制药有限公司， 铝箔包装， 12.5 mg× 25片， 国药准字H31022986）进行治疗。药物使用初期剂量为12.5 mg/次， 3次/d， 连续3 d， 持续观察有无不良反应及副作用出现， 3 d后剂量增加到25.0 mg/次， 3次/d， 连续用药2周。
1. 2. 2 实验组 ①用药方案：患者在常规治疗的基础上服用巯甲丙脯酸和氯沙坦（科素亚， 杭州默沙东制药有限公司， 铝塑板包装， 50 mg， 7片/盒， 国药准字H20030654）进行治疗。巯甲丙脯酸的用药方法同于对照组， 氯沙坦用药方法为：50 mg/次， 1次/d。②护理方法：患者面对突发疾病， 多数会出现焦虑恐惧心理， 该种负面心理不但影响患者配合治疗程度， 还会刺激机体神经内分泌系统， 加重病情。医护人员应向患者讲解疾病知识， 并安慰患者， 最大程度消除其负面心理。在患者心力衰竭急性发作期， 协助患者取半卧位， 双腿下垂， 并给予氧气吸入等急救措施。随时监测患者血压、心率， 根据患者血压水平调节药物用量， 在使用巯甲丙脯酸、复方氯沙坦等药物后， 应随时监测患者血压， 观察有无不良反应出现， 一旦出现异常， 及时报告医生， 调节药物用量。饮食上保持清淡、易消化、高热量、高蛋白、低盐、低脂饮食， 适当增加纤维素摄入， 避免发生便秘， 便秘者用力排便， 以防发生意外。
1. 3 疗效判定标准 患者治疗效果分为显效、有效、无效三个级别。显效：患者临床症状消失， 病情显著好转；有效：临床症状减轻， 病情有所缓解；无效：患者临床症状无显著变化， 病情加剧。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组治疗效果比对 实验组治疗总有效率为96.00%， 明显高于对照组的82.33%， 差异有统计学意义（P
2. 2 两组患者不良反应比较 实验组和对照组不良反应发生率分别为16.00%和20.00%， 比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表2。
篇（6）
老年高血压有其特点,如单纯收缩期高血压患病率高,舒张压水平偏低,脉压增大,波动性大,晨峰高血压现象显著,合并症多等。因此,老年高血压治疗较青年高血压更复杂,也更困难。近年来,随着医学迅速发展,老年高血压基础研究和临床实践不断深入,诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现,大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导,使老年高血压患者得到了良好的医治,达标率升高,合并症的发生率下降,降低了反复住院率和病死率,提高了患者的生活质量,使老年高血压患者受益匪浅,获得良好转归,充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中,由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异,医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平,目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点,提出切实可行的共识性治疗新策略。
2 老年高血压的治疗
2.1 老年高血压治疗原则和目标 老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素,积极而平稳地进行降压治疗,通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值,JNC7和ESC/ESH 2007指南指出,所有年龄患者的血压目标值都
老年人降压治疗应当遵循个体化原则,平稳、缓慢,药物的起始剂量要小,逐渐增加剂量,需考虑到老年人易出现的不良反应,特别是性低血压,故需监测不同血压,尤其是立位血压,同时需观察有无其他的不良反应。
2.2 老年高血压治疗的选择及流程 在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗,包括戒烟、限制饮酒(酒精
降压治疗获益主要来自血压的控制,因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南,但对于老年高血压患者,降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症,以及可能出现的不良反应,并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24 h的长效制剂,每日一次服药,依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果,但利尿剂要从小剂量开始,并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响,以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
α受体阻滞剂易引起性低血压,特别是老年患者发生率更高。故不宜作为老年高血压治疗的一线用药。但老年高血压合并前列腺肥大者仍可考虑应用,如特拉唑嗪等。
为使血压达标,尤其控制老年收缩期高血压,单药治疗的效果有限,常需≥2种药物联合应用。联合治疗可以从不同的机制来进行药物干预,降低每种药物的剂量,减少副反应,增加疗效,改善依从性。对2、3级高血压或高危/极高危的患者,应选择联合治疗,不能达标者可以增加剂量或联合应用≥3种的药物。
目前推荐的药物联合治疗是利尿剂与CCB、ACEI、ARB的联合;CCB与ACEI、ARB及β受体阻滞剂的联合。也可以选择含有利尿剂的固定复方制剂,但需监测血钾。老年高血压患者的治疗应遵循个体化原则,需考虑危险因素、靶器官损害、药物的耐受性、不良反应等诸多因素,进行合理有效地治疗。
3 讨论
高血压病是原因不明的疾病,但人们的血压又是经常波动的,可因某些暂时性因素的影响而升高,当影响血压的因素去除之后,血压可恢复正常。在高血压病的人群防治中,对轻中型高血压病要首先采用非药物治疗和一些危险因素的干预治疗十分重要。以免有些患者长期用药之苦。对临界高血压者,可告知他们提高信心,指导他们采用非药物治疗,控制到正常水平是可能的。
参 考 文 献
[1] 中国高血压防止指南起草委员会.中国高血压防止指南.高血压杂志,2000,8(2):109.
篇（7）
[中图分类号] R544.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）01（b）-0081-03
近来大量临床及流行病学研究表明，血尿酸水平的升高与高血压的发生具有显著的相关性；有调查显示30%～35%的原发性高血压患者伴有高尿酸血症[1]。而在临床控制血压的同时降低血尿酸水平的意义仍存在争议，国内外对其相关性的研究报道较少见到。笔者设计了这一随机双盲对照实验来观察别嘌醇治疗合并高尿酸血症的初诊原发性1级高血压患者，探讨降尿酸治疗对合并高尿酸血症的高血压患者影响情况。
1 资料与方法
1.1 纳入和排除标准
按照高血压病JNC Ⅶ诊断标准，选择西安高新医院2008年1月～2011年10月初次确诊并从未治疗的原发性1级高血压患者共60例，全部患者的血尿酸水平≥420 μmol/L。并排除以下患者：①继发性高血压患者，2级及以上高血压患者和（或）出现心、脑、肾等合并症的患者；②在服避孕药、利尿剂以及其他可能干扰血压、血尿酸药物；③继发性高尿酸血症患者；④已开始使用降压药物治疗者，或患者丙氨酸氨基转移酶（ALT）或天门冬氨酸氨基转移酶（AST）≥正常上限3倍。
1.2 一般资料
所有患者采用随机双盲对照的方法分为别嘌醇组和对照组。别嘌醇组30例，其中，男23例，女7例；平均年龄（45.2±8.5）岁；平均体质量（64.2±3.9）kg。对照组30例，其中，男19例，女11例；平均年龄（42.9±7.3）岁；平均体质量（63.8±7.3）kg。两组患者经检验在性别、年龄、身高、体质量等一般资料上比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05），具有可比性，两组治疗前后血、尿常规、肝肾功能等检查均无明显异常。
1.3 方法
别嘌醇组患者给予别嘌醇100 mg，3次/d；对照组患者给予安慰剂1片，3次/d。全部患者给予口服药物4周，嘱托其在试验期间注意避免高嘌呤饮食，并禁用所有可能影响血压及尿酸代谢的药物。
1.4 观察指标
1.4.1 诊室血压 在上午8：00～10：00期间，患者坐位休息20 min后，取优势侧桡动脉血压，间隔时间2 min以上共测定3次，其平均值即定为患者的诊室血压值。
1.4.2 动态血压 于试验前及服药4周末各行1次24 h动态血压（ABPM）的测定，测量频次为日间（6：00～22：00）15 min/次，夜间（22：00～6：00）30 min/次。记录24 h平均收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和血压负荷值（BPL）[收缩压负荷值（SBPL）、舒张压负荷值（DBPL）]。
1.4.3 血尿酸 于试验前、后各采集患者禁食12 h后的静脉血5 mL，使用试剂盒（中生北控生物科技股份有限公司）在全自动生物化学分析仪（HITACH17600）上，依尿酸酶检测法测定血尿酸值。
1.5 统计学方法
应用SPSS 17.0软件行统计学处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组用药前后血尿酸的变化比较
别嘌醇组患者血尿酸较用药前明显下降（P < 0.05），对照组在用药前后血尿酸无明显变化（P > 0.05），服药后两组间血尿酸值比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表l。
2.2 两组血压变化比较
别嘌醇组在服药4周后，SBP和DBP下降（12.4±5.5）mm Hg和（8.4±3.8）mm Hg，与用药前比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；对照组SBP和DBP下降了（6.0±2.6）mm Hg和（4.8±1.8）mm Hg，与用药前比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。服药4周后，两组诊室血压值、24 h SBP、DBP及BPL比较，差异均有统计学意义（P < 0.05），见表2。
2.3 副作用
除别嘌醇组1例患者出现了轻微胃肠反应，其他患者未诉任何不适。
3 讨论
随着人们生活水平的提高和生活方式的变化，高尿酸血症发病率逐年增加，与糖尿病、高脂血症有着相似的流行趋势，但往往由于无明显临床症状而被人们忽视。近年来，高尿酸血症作为高血压发病的独立危险因素，在多个中心的研究得到证实[2]。研究显示，血尿酸水平每增加59.5 μmoL/L（1 mg/dL），高血压发病相对风险提高23%[3]。相关的可能机制：①高血尿酸通过刺激肾素的分泌，激活肾素-血管紧张素系统（RAS）导致血压升高。②高血尿酸能够造成胰岛素抵抗，从而致血液中的内皮素分泌增加，造成血管内皮功能改变，外周阻力升高，致使血压增高。③高血尿酸还可以激活血小板，并使得ADP、5-羟色胺等血管活性物质的释放增加而破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积，同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，促进氧自由基产生增加，并促进血小板的黏附和聚集。④由于尿酸的低物理溶解度，高尿酸血症时，尿酸盐形成的微结晶易析出而沉积于血管内壁，引发内膜的炎症反应，触发动脉粥样硬化。有学者提出低嘌呤饮食可预防高血压，但降尿酸治疗在高血压治疗中的效果尚不明确[4]。本研究用别嘌醇良好地控制了患者的血尿酸水平，其降低程度明显优于对照组；而且在降低血尿酸的同时，诊室血压、动态血压监测等指标，相较与对照组，别嘌醇组患者均有明显降低。笔者推测，别嘌醇在本组患者中的降血压作用可能是通过多种途径得以实现的，一部分可能与其降低了RAS活性和外周血管阻力有关，另外还与改善血管内皮功能、减轻血管壁炎症反应等方面有关[5]。
在笔者的治疗过程中没有发现别嘌醇导致的严重副作用，如粒细胞缺乏症、皮疹、剥脱性皮炎、肝肾功能损害等。但这并不意味着不会出现不良反应，这一结果可能与笔者的实验规模较小、时间相对短有关。因此，别嘌醇有效性及安全性还需要更大规模的临床试验来论证。
原发性高血压病的患病率呈逐年递增的趋势，而国内对高尿酸血症导致血压升高的危害性，以及对高尿酸血症患者的检查、监测预防和治疗重视严重不足[6]。笔者设计的这一双盲对照研究结果提示，降尿酸的治疗可能是一种新的高血压治疗方法，并且使用常规剂量的短期应用应较为安全。别嘌醇有望成为高血压合并有高尿酸血症患者的血压控制的选择药物之一。由于本研究样本量较少且时间短，其结果还有待更大样本量的临床试验进一步验证。
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[4] 王文，商卓.高尿酸血症与高血压的关系[J].中国心血管杂志，2010，11（7）：424-425.
篇（8）
老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，
老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。本论文由整理提供为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括ACC/AHA（1999）、WHO/ISH（1999）、JNC7（2003）、ESC/ESH（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和ESC/ESH（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。论文nsi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-bidi-font-size:12.0pt;mso-bidi-font-family:''''TimesNewRoman'''';mso-font-kerning:1.0pt;mso-ansi-language:EN-US;mso-fareast-language:ZH-CN;mso-bidi-language:AR-SA">本论文由整理提供目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2老年高血压的临床特点
2.1单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmHg（1mmHg=0.133kPa）和（或）舒张压相差＞10mmHg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。本论文由整理提供1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（CCB）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪bloodpressuremorningsurge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmHg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmHg。
2.5并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3老年高血压的诊断及危险评估
3.1老年高血压的诊断
3.1.1诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；若收缩压≥140mmHg及舒张压<90mmHg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(ABPM)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24hABPM对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24hABPM对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmHg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmHg,昼间平均值＜135/85mmHg，夜间平均值＜125/75mmHg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、Cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或CT检查明确诊断老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋CT、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；Framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉I内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（eGFR）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但eGFR或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过CT及MRI检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅CT、MRI检查是诊断脑卒中的标准方法，通过MRI进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。MRI检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3老年高血压患者的危险评估
3.1.1危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1老年高血压患者危险评估流程3.1.2危险分层，见表1。表1高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：SBP=收缩压，DBP=舒张压；危险因素：SBP和DBP水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；C反应蛋白升高
4老年高血压的治疗
4.1老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，JNC7和ESC/ESH2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmHg；ESC/ESH2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。超级秘书网
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据SHEP、Syst_Eur、Syst_China等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的HYVET研究年龄≥80岁、160mmHg≤收缩压＜200mmHg、舒张压≤110mmHg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmHg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在SHEP试验中，血压降至＜150mmHg时对脑卒中的预防效果是最强的。Framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmHg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。SHEP研究认为舒张压＜60mmHg时，预后不良风险增加；Framingham研究观察到J形曲线；INVEST研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有J形曲线，舒张压≤60mmHg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但Syst_Eur研究未能证实舒张压降至55mmHg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年ESC/ESH指南指出，舒张压不应低于60mmHg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmHg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmHg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、CCB、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与CCB、ACEI、ARB联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
篇（9）
老年高血压有其特点，如单纯收缩期高血压患病率高，舒张压水平偏低，脉压增大，波动性大，晨峰高血压现象显著，合并症多等。因此，老年高血压治疗较青年高血压更复杂，也更困难。近年来，随着医学迅速发展，老年高血压基础研究和临床实践不断深入，诊断和治疗的新技术、新方法和新药物不断涌现，大量循证医学证据及资深专家临床经验的指导，使老年高血压患者得到了良好的医治，达标率升高，合并症的发生率下降，降低了反复住院率和病死率，提高了患者的生活质量，使老年高血压患者受益匪浅，获得良好转归，充分反映出我国老年高血压诊断与治疗的发展现状。但在临床实践过程中，由于地域、经济、临床资历、临床经验等差异，医学界对老年高血压治疗问题仍存在分歧。为进一步提高老年高血压的诊治水平，目前的形势发展需要就治疗上的有关问题的难点，提出切实可行的共识性治疗新策略。
中国老年学学会老年医学委员会心血管病专家委员会与中国高血压联盟共同倡导撰写中国老年高血压治疗专家共识。共识专家组参考了1999年以来发表的高血压指南及有关老年高血压论述的部分内容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血压防治指南（2004）、中国高血压防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根据近年来有关的循证医学证据及老年高血压防治进展情况，综合共识专家的丰富临床经验撰写而成。本共识包括前言、中国老年人群高血压流行特征、老年高血压的临床特点、老年高血压的诊断及危险评估、老年高血压的治疗及随访与管理，力图反映近年来老年高血压治疗的新进展、新技术以及专家们在临床实践中的共识性新经验。旨在为心血管专科医师、老年科医师和全科医师对老年高血压治疗做出临床决策时提供参考依据。目标是提高医疗质量，使老年高血压患者获得最大裨益。
1 中国老年人群高血压的流行特征
2002年全国营养调查数据显示，我国老年人群中，年龄≥60岁的高血压患病率为49.1%。据此患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压。而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。其增加的主要原因有：（1）我国人口老龄化的不断发展。根据2000年国家卫生部公布的数据，年龄≥60岁的人群占总人口的10.45%，2003年为11.96%，2005年为13.00%。（2）人群高血压患病率增加。1991年全国高血压调查结果显示，年龄≥60岁人群的高血压患病率为40.4%，到2002年增加8.7%，增幅为21.5%。另有研究显示，部分城市老年人群的高血压患病率≥60%。
高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%～85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35～39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善对老年高血压的诊治方案，采取有效的高血压防治措施，减少总心血管病危害，努力提高广大老年人群的生活质量和健康水平，是当今心血管病研究领域的重要目标。
2 老年高血压的临床特点
2.1 单纯收缩期高血压患病率高和脉压大：流行病学研究揭示了收缩压、舒张压及脉压随年龄变化的趋势，显现出收缩压随年龄增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁之后开始下降，脉压逐渐增大。
2.2 血压波动大：老年高血压患者在24h之内常见血压不稳定、波动大。要求医生不能以1次血压测量结果来判定血压是否正常，每天至少常规测量2次血压。如果发现患者有不适感，应随时监测血压。
2.3 易发生性低血压：测量患者平卧10min血压和站立3min后血压，站立后血压值低于平卧位,收缩压相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒张压相差＞10mmhg，诊断为性低血压。性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生性低血压。多见于突然发生变化以后，血压突然下降。此外，老年人对血容量不足的耐受性较差，任何导致失水过多的急性病、口服液体不足以及长期卧床的患者，都容易引起性低血压。
药物引起性低血压较常见，应高度重视。容易引起性低血压的药物包括4类：(1)抗高血压药物：可使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。尤其在联合用药时，如钙通道阻滞剂（ccb）+利尿剂等。(2)镇静药物：以氯丙嗪多见。氯丙嗪除具有镇静作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张，血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药物：如妥拉苏林、酚妥拉明等，作用在血管的α_肾上腺素受体上，阻断去甲肾上腺素收缩血管作用。(4)血管扩张药物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血压现象：老年晨峰高血压是指血压从深夜的低谷水平逐渐上升，在凌晨清醒后的一段时间内迅速达到较高水平，这一现象称为晨峰高血压或血压晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血压患者，特别是老年单纯收缩期高血压患者晨峰高血压现象比较常见。晨峰高血压幅度计算方法各异，常用的方法为06:00～10:00血压最高值和夜间血压均值之差，若收缩压晨峰值≥55mmhg，即为异常升高，有的患者可达70～80mmhg。
2.5 并发症多：老年高血压并发症多且严重，包括动脉硬化、脑卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。长期持久血压升高可致肾小球入球动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，最终导致肾功能衰竭。此外，对老年白大衣高血压和假性高血压现象目前尚无一致意见，但应当给予关注。
3 老年高血压的诊断及危险评估
3.1 老年高血压的诊断
3.1.1 诊断标准：老年高血压是指在年龄＞60岁的老年人群中，血压持续或三次非同日血压测量收缩压≥140mmhg和（或）舒张压≥90mmhg；若收缩压≥140mmhg及舒张压<90mmhg，则诊断为老年单纯收缩期高血压。
3.1.2 注意事项
（1）应结合家庭自测血压和24h动态血压监测(abpm)进行诊断：家庭自测血压对于常规的老年高血压患者的评估是有益的，24h abpm对老年人群中的假性高血压、晨峰高血压及血压波动性等的评估是必需的、有效的。与诊室血压相比，家庭血压或24h abpm对预测老年高血压的预后方面意义较大。
《中国高血压防治指南（2005）》中推荐,家庭自测血压正常上限参考值为135/85mmhg，动态血压的正常值为24h平均值＜130/80mmhg,昼间平均值＜135/85mmhg，夜间平均值＜125/75mmhg。
（2）继发性高血压的鉴别：老年患者中内分泌性高血压，如原发性醛固酮增多症、cushing综合征或甲亢性高血压等，应进行鉴别。对于突发、波动性血压增高的老年患者，应考虑是否可能患有嗜铬细胞瘤，可通过血、尿儿茶酚胺检测及腹部超声或ct检查明确诊断。老年患者中肾实质性高血压和动脉硬化导致的肾血管性高血压较多,应进行以下检查除外这些疾病：怀疑为肾实质性高血压时，应在初诊时对所有高血压患者进行尿常规检查；疑有多囊肾时，同时做腹部超声检查；测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，了解肾小球及肾小管功能；疑为肾血管性高血压时，进行腹部血管杂音听诊；检测血浆肾素活性及肾功能；测定肾脏体积；肾动脉超声检查、增强螺旋ct、磁共振血管造影、数字减影血管造影等检查也有助于诊断。
3.2 老年高血压患者的危险因素和靶器官损害及临床疾病：高龄本身就是心血管病危险因素之一,因此，老年高血压患者多属高危及极高危患者。同时，在危险因素、靶器官损害及合并的临床疾病方面，老年高血压患者具有与中青年患者不同的特点。
3.2.1 危险因素：老年人收缩压随年龄的增长而上升，而舒张压在＞60岁后则缓慢下降，脉压增大；framingham研究已表明，老年高血压患者脉压与严重的靶器官损害显著相关。同时，老年患者中代谢综合征的患病率高（最高可达30～40%），而高血压与高胆固醇血症同时存在时动脉粥样硬化更易发生和发展。
3.2.2 亚临床靶器官损害及并存的临床疾病
（1）心脏
老年高血压患者中，常见到舒张性心力衰竭，大多数舒张性心力衰竭患者（88%）患有高血压，血压控制不良是诱发舒张性心力衰竭的最常见因素，心房颤动、心房扑动等心律失常的出现也加重舒张性心力衰竭的发生。同时，心房颤动在老年患者中较常见，我国学者研究显示，年龄＞80岁的人群心房颤动患病率达7.5%。高血压导致的左心室肥厚和左心房增大都是心房颤动发生的独立危险因素。
（2）血管
血管的损害以大动脉僵硬度增加为主要表现，与增高的脉压相关。老年患者的动脉硬化常表现为多支血管动脉硬化并存(颈动脉、股动脉、肾动脉i内膜中层厚度增加或有斑块)，在中国，年龄＞50岁的心血管病高危人群中，下肢动脉疾病发病率为25.4%。目前，颈动脉超声技术常用于检测血管损伤及更准确地危险分层,颈-股动脉脉搏波传导速度＞12m/s已被用于评估中年高血压患者的主动脉功能异常，踝臂指数＜0.9也提示周围血管损害。
（3）肾脏
老年高血压患者的肾血流、肾小球滤过率（egfr）和肾小管功能随着年龄增加而降低，早期血肌酐可能相对正常，但egfr或肌酐清除率有下降趋势。微量白蛋白尿异常较为常见。中晚期肾功能不全的发生率明显增加且大于年轻人。
（4）脑
脑卒中常见于血压控制不佳的老年高血压患者，通过ct及mri检查发现腔隙性脑梗死以及脑血管异常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房颤动多见。头颅ct、mri检查是诊断脑卒中的标准方法，通过mri进行的无创脑血管显像可用于老年高血压患者的危险分层。mri检测出的小的无症状脑梗死、微小出血及脑白质损伤的患病率随着增龄及高血压值增加而增加，并与脑卒中、认知功能障碍、痴呆风险的增加相关。老年认知功能障碍至少部分与高血压有关，故对老年高血压患者可进行认知评估。
3.3 老年高血压患者的危险评估
3.1.1 危险评估流程（图1）老年高血压患者
除外继发性高血压
确定危险因素
确定靶器官损害及相关临床疾病
危险分层
图1 老年高血压患者危险评估流程3.1.2 危险分层，见表1。表1 高血压患者的危险分层《中国高血压指南（2005）》注：sbp=收缩压，dbp=舒张压；危险因素：sbp和dbp水平（1～3级）；年龄：男＞55岁，女＞65岁；吸烟；血脂异常；早发心血管病家族史；肥胖；缺乏体力活动；c反应蛋白升高
4 老年高血压的治疗
4.1 老年高血压治疗原则和目标
老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。老年高血压的目标值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年龄患者的血压目标值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南还指出，如果患者能耐受，还可以降得更低。糖尿病、高危/极高危以及脑卒中、冠心病、肾损害等血压应＜130/80mmhg。
大量随机临床试验表明，对年龄＞60岁高血压患者（无论是收缩/舒张期高血压或单纯收缩期高血压），降压治疗均能显著降低心、脑血管发病率和病死率，使老年患者获益。据shep、syst_eur、syst_china等单纯收缩期高血压临床试验的综合分析，降压治疗可使脑卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一项荟萃分析表明，治疗年龄＞80岁高血压患者，可以降低致死和非致死脑卒中以及心血管事件，但全因死亡率无下降。而近年来的hyvet研究年龄≥80岁、160mmhg≤收缩压＜200mmhg、舒张压≤110mmhg的老年患者通过有效的治疗，使血压控制在150/80mmhg以内，结果显示，治疗组和安慰剂组比较，主要终点-致死、非致死性脑卒中及各种原因死亡均降低具有显著意义。在shep试验中，血压降至＜150mmhg时对脑卒中的预防效果是最强的。framingham研究中，对＞65岁有心血管并发症的老年人进行了18年的随访研究，发现收缩压在140～150mmhg的患者组心血管风险最小，提示可能是老年人的合适血压水平。
老年患者舒张压应降到什么水平尚不清楚。shep研究认为舒张压＜60mmhg时，预后不良风险增加；framingham研究观察到j形曲线；invest研究同样显示了高血压冠心病患者降压治疗有j形曲线，舒张压≤60mmhg，则心血管事件增加，这是因为舒张压降得过低，会影响冠状动脉血流灌注。但syst_eur研究未能证实舒张压降至55mmhg有害，故究竟舒张压降至什么程度为好还需进一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒张压不应低于60mmhg。
日本2004年版的高血压治疗指南中指出，考虑到生理功能的变化和并发症发生率，老年人可分为低龄老年（年龄≥65岁）、中龄老年（年龄≥75岁）和高龄老年（年龄≥85岁）。对高龄老年患者，需要充分考虑降压治疗对心血管并发症和心脑肾血流灌注的影响，设定的初始降压治疗目标可略高，但最终目标血压应＜140/90mmhg。
中国高血压防治指南（2005）中老年人高血压治疗目标为收缩压＜150mmhg，如能耐受还可以进一步降低。主要由于老年人血压降低的难度大，特别是考虑到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐渐达标治疗的步骤。
老年人降压治疗应当遵循个体化原则，平稳、缓慢，药物的起始剂量要小，逐渐增加剂量，需考虑到老年人易出现的不良反应，特别是性低血压，故需监测不同血压，尤其是立位血压，同时需观察有无其他的不良反应。
4.2 老年高血压治疗的选择及流程
在药物治疗前或药物治疗同时均需进行非药物治疗，包括戒烟、限制饮酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需减轻体重，限制盐的摄入（＜6g/d），减少饱和脂肪酸及总脂肪的摄入，多食水果、蔬菜，有规律的有氧体力活动（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改变生活方式的治疗有利于降压及控制心血管危险因素。
降压治疗获益主要来自血压的控制，因此选择合适的降压药物是非常重要的。老年高血压的治疗原则应当遵循高血压防治指南，但对于老年高血压患者，降压药物的选择应该考虑到老年患者的特点、高血压分级和有无并发症，以及可能出现的不良反应，并需了解既往用药有利和不利的反应、心血管危险因素、靶器官损害、心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病或其他共存的疾病对降压药物疗效和耐受性的影响。药物应当选择作用持续24h的长效制剂，每日一次服药，依从性较好。
已有大量临床试验显示利尿剂、ccb、血管紧张素转换酶抑制剂（acei）、血管紧张素ⅱ受体拮抗剂（arb）、β受体阻滞剂降压治疗的效果和益处。利尿剂可与ccb、acei、arb联合应用以增强效果，但利尿剂要从小剂量开始，并且需考虑到对血钾、钠等电解质的影响，以及对糖代谢、高尿酸血症、高脂血症的不利影响。噻嗪类利尿剂可用于老年人单纯收缩期高血压、心力衰竭的老年患者。
篇（10）
利用可乐定透皮控释贴片(CTTS),通过穴位(膻中、心俞、厥阴俞)皮肤贴敷吸收 , 治疗轻中度原发性高血压患者17例。每周给药1次,长效平稳降压,降压满意率达94. 1%,为CTTS新型透皮制剂的部位选择提供一种新方法。
[主题词]
高血压/穴位疗法;可乐定/投药和剂量;穴位贴敷法
Treatment of Mild and Moderate Hy pertension with Acupoint Application
Chen Weihua1,Pang Run2
(1.Depatment of Acupuncture and Mo xibustion,Anhui College of TCM,Hefei 230 038;2.General Hospital of Hefei Steel Co mpany,Hefei 230021)
[Abstract]
Purpose To investigate t herapeutic effect of acupoint applicatio n of Clonidine sticking tablet on hypert ension.
Methods Clonidine sticki ng tablet was applied to Danzhong(CV 17) ,Xinshu(BL 15) and Jueyinshu (BL 14) for treatment of 17 cases of mild and modera te primary hypertension,once each week.
Results The therapy had longterm effective and stable action of decreasing blood pressure and the satis factory rate of decreasing blood pressur e was 94.1%.
Conclusion
The therapy is effective for mild and mo derate hypertension.
[Key words]
Hypertension/acupoint ther;Clonidine/adm in;Acupoint Sticking Therapy
高血压的治疗要求患者严格长期依从医生规定的给药与治疗方案,其根 本目的就是使血压降低及长期控制在规定的范围内,并随时间而保持最小的血压变异性(波 动性)。可乐定透皮控释制剂,皮肤给药,每周1次,药物恒速持续进入血循环,保持稳 定 的血药浓度,减少了血压波动性。国外大量临床证实CTTS贴敷于耳后、上胸部及上臂 外侧皮肤能长期、平稳有效地治疗中轻度高血压。笔者采用穴位贴敷国产CTTS不仅取 得了同样令人满意的效果,而且具有定位简单明确的优点,更加证实了祖国医学穴位外治理 论的科学性。现总结如下。
1 临床资料
1.1 病例选择选择轻中度高血压患者,基础坐位舒张压(DBP)为90～109 mmHg 。落选指征:继发性高血压,伴有其它严重疾病,服用其它药物,有皮肤过敏史,贴敷穴 位有皮肤病,孕妇等。患者均为自愿者。
1.2 一般资料共选择17例轻中度原发性高血压患者,其中男9例,女8例;年龄3 8～62岁,平均为51岁;病程5～23年,平均为15.4年。均符合入选要求。
2 治疗方法
2.1 药物选择北京克莱斯瑞控释药业有限公司生产的可乐定(控释)贴片。生产批准 号 :京卫药准字(1996)第171001号。药品规格:每贴含量2.5 mg,面积2 .27 cm2,日释量0.1 mg。
2.2 取穴贴敷部位选择膻中穴(在胸部前正中线上,平第4肋间隙),心俞穴(在 背部 ,第5胸椎棘突下旁开1.5寸),厥阴俞穴(在背部,第4胸椎棘突下旁开1.5寸)。 此3穴均为中医穴位外治法治疗心血管疾病的常用腧穴。
2.3 方法整个临床观察分3个阶段:治疗期前(使用空白贴片的安慰剂阶段),治 疗 期(调整及维持用药阶段),治疗期后(停药后观察)。在治疗期前,患者停用一切降压药 物, 进行2周的透皮安慰剂阶段观察,每周末测量血压,二次坐位DBP持续在90～109 mm Hg的患者,符合入选要求进入治疗期。治疗期首先使用1片CTTS(可乐定日释量为 0 .1 mg)贴敷膻中、心俞、厥阴俞之一穴。第7天观察患者的血压、心率及副反应,血 压控 制达到目标血压(坐位舒张压≤90 mmHg)的患者维持原剂量继续治疗。否则在第2 周改 用2片CTTS(可乐定日释量为0.1×2 mg),选择上述穴位中2个穴位贴敷, 第14天检 查患者血压、心率及不良反应,如血压控制达到目标血压者仍维持原剂量治疗。否则在第3 周改用3片CTTS(可乐定日释量为0.1×3 mg),选择上述3个穴位贴敷,第 21天作诊 室检查,血压控制达到目标血压的患者进入治疗期后观察。停用可乐定贴片,继续观察3天 ,第3天作血压、心率等测定,其中有2例在治疗前后各作1次24小时动态血压监测以观 察血压的昼夜波动情况。未达到目标血压的患者停止观察,按降压幅度记入结果。
3 疗效观察
3.1 疗效标准显效(目标血压):治疗后坐位舒张压≤90 mmHg。有效(满意 指标) :治疗前基础舒张压为90～99 mmHg的患者,治疗后舒张压下降应≥5 mmHg ;或治 疗前基础舒张压为100～109 mmHg的患者,治疗后舒张压下降应≥10 mmH g。无 效(不满意指标):治疗前基础舒张压为90～99 mmHg,治疗后舒张压下降
3.2 治疗结果17例轻中度原发性高血压患者中,使用1片CTTS使血压降至目 标 血压者7例;用2片使血压降至目标血压者5例;用3片使血压降至目标血压者3例;达标 率为8 8.2%。降压效果达到满意指标,但未达标者1例,另有1例使用3片可乐定贴片仍未达 到满意 指标,满意率为94.1%。穴位贴敷CTTS治疗后患者平均坐位收缩压较治疗前有 显著 下降(P
副作用:有2例患者贴敷部位出现局部轻度红斑,治疗结束后逐渐消失,未见明显全身性副 作用,心率无明显变化。
4 讨论
可乐定是一种中枢α2 受体刺激剂 ,其抗高血压的机理是抑制周围神经释放去甲肾上腺素。数 10年临床使用,对原发性高血压和继发性高血压有明显的降压效果,曾作为标准降压药而广 泛使用。但由于口服有明显副作用,目前较少使用。透皮控释的可乐定制剂只需口服剂量的 1/3进入人体内,即能达到相同的效果,保持血药浓度7天稳定,避免口服每日数次的血 药浓度急剧上升的峰谷现象,原有的口干、嗜睡、头晕等副作用不复存在或极少出现[ 1]。传统中医经络理论认为人体皮肤按脏腑经络的分布划分为十二皮部,能接受和传 递相应的信息,治疗相关的内脏疾病。心主血脉,厥阴心包代心受邪,故取与之有特殊关联 、位置较近、同神经节段的俞募穴--心俞、厥阴俞、膻中穴,作为CTTS贴敷部位, 亦 符合CTTS的贴敷要求。经3周1～3片的治疗,16/17的病例血压得以满意控制 ,15 /17的病例血压得到良好控制,总有效率达到94.1%,平均降低收缩压为12.80 mmHg ,降低舒张压为10.17 mmHg。治疗前后经24小时动态血压监测的患者2例,其 结果显示 治疗期前使用安慰阶段的血压波动呈典型的24小时节律改变,即清晨升高,晚上降低。治 疗 结束时动态血压曲线与治疗前的血压曲线相比,24小时血压均有不同程度下降,中午到午 夜 的收缩压下降幅度明显,血压波动幅度(变异性)明显减小。符合目前治疗高血压的新要求 , 即抗高血压治疗目的不仅是降低24小时平均血压,而且能减少血压波动的变异程度[ 2 ]。治疗结束后第3天检测患者血压显示无明显升高,说明采用穴位透皮给药后,由于 药物进入穴位皮下组织的贮库效应,停药后血药浓度下降缓慢,不会引起"反跳性高血压" 。
5 参考文献
篇（11）
The effect of salvia miltiorrhiza on the hs-CRP,sICAM-1 and the vascular eadothellum in essential hypertension patients
ZHANG Shu-tao.The Affiliated zhongshan hospital of Dalian University,Dalian,116001, China
【Abstract】 Objective To explore the effect of salvia miltiorrhiza on the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 and the vascular endothelia in essential hypertension patients. Methods 82 essential hypertension patients were randomly divided into control group(n=41), salvia miltiorrhiza group(n=41), The levels of CGRP, 6-Keto-PGF1α, ET-1, TXB2 were determined by the method of radioimmiunity, the serum level of sICAM-1 were detected by ELISA while the level of hs-CRP were detected by the method of laser nephelometry after two weeks treatment. Results After treatment, in salvia miltiorrhiza group, the inflammatory mediators hs-CRP, sICAM-1 were significantly decreased, The levels of plasma ET-1, TXB2were significantly decreased and the levels of plasma CGRP, 6-Keto-PGF1α were significantly increased much more than those in the control group(P
【Key words】 Essential hypertension; Inflammatory mediators;Vascular endothellal function;Salvia miltiorrhiza
作者单位:116001大连大学附属中山医院循环内科
原发性高血压(essential Hypertension)发病机制及一些病理过程至今尚未完全阐明,近年来人们发现血管内皮细胞功能与高血压发生、发展及预后密切相关[1]。血管内皮细胞能分泌多种血管活性物质,其中CGRP、PGI2具有强效舒血管作用,ET-1和TXB2是强效的促血管收缩肽,它们在调节血管外周阻力中起重要作用[2]。同时研究表明,高血压病在某种程度上是一种炎症反应,hs-CRP和sICAM-1是炎症过程中的标志性因子,有较高敏感性[3]。丹参是中国传统中医药,就有活血化瘀之功效,实验表明其对动物心血管系统就有多种药理效应[4],然其临床作用机制报道少见。本研究旨在探讨丹参对原发性高血压患者内皮功能及炎症因子hs-CRP、sICAM-1的影响,以其揭示丹参对原发性高血压的治疗机制。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2006年1月至2008年2月在本院心内科住院的82例原发性高血压患者,男42例,女40例,年龄56～68(62.0±6.5)岁,均符合2003年WHO/ISH高血压指南的诊断标准:收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg。所有入选对象均除外继发性高血压、冠心病、风湿性心脏病、慢性感染及高血压严重并发症(肾功能不全,心功能不全及脑卒中)。将患者随机分为2组,每组41例。丹参组男20例、女21例,年龄(46.48±5.73)岁,对照组男22例,女19例,年龄(45.28±4.81)岁。所有患者均签订知情同意书,并通过本医院伦理委员会的审核同意。
1.2 方法
1.2.1 治疗方法 对照组使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和钙离子拮抗剂(CCB)等降压药常规治疗,停用其他抗凝、抗血小板治疗。丹参组在常规治疗的基础上加用丹参注射液治疗。给予丹参注射液(杭州正大青春宝药业有限公司,批准文号:国药准字Z33020177)20 ml加入5%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注,1次/d,14 d为一个疗程。
1.2.2 一般项目及血清hs-CRP、sICAM-1的测定常规测量血压、空腹血糖(FBG)、TG、T-TCH、LDL-C、HDL-C等。激光散射比浊法测定hs-CRP,应用德国Dade Behering 公司生产的BN-100特定蛋白分析仪,采用厂家配套试剂。ELISA法测定血清sICAM-1,试剂盒由深圳晶美生物工程有限公司提供。
1.2.3 血浆CGRP、ET-1,6-Keto-PGF1α、TXB2的测定 采用放免法测定,试剂盒由北京总医院科技开发中心放免所提供,于患者入院次日晨及一个疗程14 d后空腹采取外周静脉血3 ml,分别注入含7.5EDTA二钠30 μl和抑肽酶40 μl的试管和含有消炎痛-EDTA.Na2试管中混匀,4℃ 3500 rpm离心15 min,分离血浆-80℃保存备检。检测方法按说明书进行。
1.3 统计学方法 采用SPSS 14.0统计软件包,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间分析采用t、χ2检验等,以P≤0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况 丹参组与对照组在性别构成、年龄、病程、血糖、血脂、血压等情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05),结果见表1。
表1
两组一般资料的比较(x±s)
组别例数病程(年)AGE(岁)SBP(mm Hg)DBP(mm Hg)FBG
(mmol/l)TG(mmol/l)T-TCH(mmol/l)LDL-C(mmol/l)HDL-C(mmol/l)
对照组4110.9±5.361.2±2.6172±1398±65.6±0.41.7±0.84.8±1.12.7±0.51.0±0.2
丹参组4111.8±4.558.1±3.7183±15101±85.7±0.81.6±0.55.3±0.62.6±0.51.1±0.4
2.2 两组治疗前后血压及炎症因子hs-CRP、sICAM-1的变化情况 治疗后,两组收缩压及舒张压均下降明显(P
2.3 两组治疗前后血管内皮活性物质的变化情况 治疗前,两组血管内皮活性物质无统计学差异;治疗后,舒血管因子CGRP、6-Keto-PGF1α均有明显上升(P
表2
两组治疗前后血压及炎症因子hs-CRP、sICAM-12结果比较(x±s)
组别收缩压(mm Hg)舒张压(mm Hg)hs-CRP(mg/l)sICAM-1
对照组
治疗前172±1398±614.58±2.16224.89±49.28
治疗后130±580±410.26±1.03180.67±28.37
丹参组
治疗前183±15101±815.27±1.37221.68±50.19
治疗后128±780±66.31±1.05114.37±30.68
注:与治疗前相比,P
表3
两组治疗前后CGRP、6-Keto-PGF1α、ET-1、TXB2结果比较(x±s)
组别CGRP(pg/ml)6-Keto-PGF1(pg/ml)ET-1(pg/ml)TXB2(pg/ml)
对照组
治疗前28.95±9.6854.26±18.96102.23±17.60153.25±24.61
治疗后36.37±8.3967.17±15.3986.47±12.32113.67±19.36
丹参组
治疗前27.64±8.6155.28±17.75100.37±15.69161.53±20.59
治疗后45.49±8.6269.38±12.7578.38±10.22102.59±10.68
注:与治疗前相比,P
3 讨论
高血压发病机制尚未完全阐明。有研究报道,血管内皮细胞损伤所致的内
皮功能障碍可能是高血压发病的机制之一[5]。同时有研究证明,血管内皮损伤所导致的炎症反应与高血压病的发生密切相关[6]。
血管内皮细胞不单是覆盖在血管腔表面,保护血管平滑肌的屏障,而且还是重要的内分泌器官和效应器官。主要功能在于合成和释放舒张、收缩因子,调节血管平滑肌细胞的舒张或收缩。研究证实,高血压可触发血管内皮细胞功能失调,内皮细胞衍生收缩因子(ET、TXA2等)增加,内皮细胞衍生舒张因子(NO、CGRP及PGI2等)减少,导致血管收缩,诱发血管内皮功能损伤,而导致靶器官动脉粥样硬化[7,8]。保护血管内皮功能可有效防止高血压病患者的动脉粥样硬化,从而减少靶器官受累[9]。在本实验中,也证实了高血压患者存在血管内皮收缩/舒张功能的紊乱,以上研究均提示内皮功能障碍的逆转性治疗,可能成为高血压治疗的一个新方法。
动脉粥样硬化是炎性反应的观点已被多数人接受。高血压是动脉粥样硬化主要的危险因素之一,越来越多的证据表明炎性反应也参与了高血压的发生、发展过程。炎性反应可能是高血压和动脉粥样硬化共同的病理生理机制[10]。hs-CRP是在炎症因子(如TNF2α、IL-1、IL-6等)的刺激下由肝脏合成的急性期炎症标志物,反映炎症因子的活性,研究证实,hs-CRP参与了高血压病理生理过程,Bautista等[11]明确提出血清hs-CRP水平是高血压的独立危险因子。细胞间黏附分子是一种分子量为76-114KDa的单链糖蛋白,分为膜结合型ICAM-1和可溶型ICAM-1(sICAM-1)。sICAM-1与膜型ICAM-1水平的变化具有一致性,因此,sICAM-1可反映体内ICAM-1的表达情况。ICAM-1在外伤、炎症刺激物作用下由内皮细胞表达,增强白细胞与血管内皮间的黏附作用,促进炎症的发生与发展。ICAM-1释放入循环的量与内皮细胞表面的表达直接相关,故ICAM-1可作为内皮功能障碍的标志物。
本研究发现,中药丹参注射液具有保护高血压血管内皮的功能,减少高血压患者的炎症反应。近来的动物实验和临床研究已表明,丹参含有丹参素和儿茶酚胺等多种有效成分,可活血、化瘀、抗凝,抑制血小板黏附、聚集、释放,扩张血管、降低外周血管阻力、扩张冠状动脉和改善心肌血供等药理作用[12,13]。本研究证实,应用丹参注射液能有效的降低高血压患者的炎症因子。同时研究发现,丹参可减低血管内皮细胞衍生收缩因子,增加内皮细胞衍生舒张因子。提示丹参可能通过调整血管内皮功能失调,减少血管内皮细胞收缩因子ET和TXA2,增加内皮细胞舒张因子CGRP和PGI2的含量,起到扩张血管,改善微循环,抗血小板聚集,进而减少高血压患者的炎症反应。同时炎症反应的降低,有利于减少炎症介质对血管内皮的损伤。两者互为因果,相互作用,防止动脉粥样硬化及保护高血压病患者靶器官的作用。
总之,丹参注射液在治疗高血压患者时,可有效降压,同时可显著减少炎症反应,改善血管内皮功能,是目前治疗原发性高血压的理想药物,其作用具体机制值得我们近一步研究。
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