心力衰竭论文大全11篇

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篇（1）

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

参考文献：

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篇（2）

从2001年～2009年本院共收治了7例低血糖合并左心力衰竭，男3例，女4例，年龄64～75岁；本组的7例患者均有糖尿病史8～20年；为5例口服降糖药物所致，注射胰岛素所致1例，注射并口服降糖药所致1例。合并高血压性心脏病3例，冠心病有3例，高血压性心脏病+冠心病1例，其中合并糖尿病肾病4例。

1.2症状及体征

本组的7例患者在临床上均出现了不同程度的精神症状，大汗淋漓、面色苍白、呼吸急促及端坐呼吸等病症。7例患者中3例表现为烦躁不安，3例表现为意识朦胧，1例患者昏迷；7例患者的血压均有增高，3.37～2.95／2.08～1.65mmHg，5例患者的心率明显变快，105～142次/min，2例患者心率增快不明显80～92次/min，肺部听诊有干、湿啰音。

1.3辅助检查

6例患者便携血糖仪测毛细血管葡萄糖浓度（毛糖）均低于3.0mmol/L，同时抽静脉血实验室检查血浆葡萄糖浓度（血糖）在（1.5±0.6）mmol/L，另外1例患者主要是在抗心力衰竭治疗疗效不明显之后才检测毛糖。白细胞（15.3±5.0）×109/L，血钾（4.5±0.9）mmol/L，尿素氮（17.7±9.8）mmol/L，肌酐（266±132）μmol/L，心电图均显示心肌劳损、左心室肥厚。

1.4治疗和转归

本组的7例患者，当确诊为低血糖诱发急性左心力衰竭，嘱给患者半坐卧位，高流量鼻管给氧，立即给患者静脉滴注50%的葡萄糖溶液60～80ml，静脉推注20mg的呋塞米、0.2～0.4的毛花甙丙，10～20mg的地塞米松等药物，并静脉滴注5%或者是10%的500ml葡萄糖溶液维持，硝酸甘油微泵减轻心脏负荷。同时积极控制感染，补充能量，维护水、电解质、酸碱平衡。

2结果

篇（3）

心衰是一种恶性综合征，是临床常见的病症，其患病率及病死率均较高。关于它的诊断及鉴别诊断均有详细的论述，但在实际工作中误诊、误治的情况仍较普遍，尤其是一些临床症状表现不典型的老年人心衰，误诊、误治尤为显著。现将我科2006年1月～2007年10月误诊、误治资料完整的14例进行分析、探讨，旨在提高诊断率。

1临床资料

1.1一般资料14例均为2006年1月～2007年10月期间我科观察及住院病人。其中男10例，女4例;年龄65～83岁，平均74.4岁。误诊时间长者4年，短者1天。

1.2原发病分类14例中最后确诊治为冠心病者10例（其中陈旧性心肌梗死6例，伴有高血压、糖尿病各2例），高血压性心脏病2例，风湿性瓣膜病1例，扩张性心肌病1例。

1.3误诊疾病分类6例误诊为急性支气管炎，4例误诊为支气管哮喘，1例误诊为高血压病，脑动脉硬化症，2例因病史较长误诊为喘息性支气管炎，1例误诊为急性胃黏膜病。

2误诊分析

2.1误诊的一般原因老年人的心血管系统在其形态及功能上均有一系列的改变，使心肌的顺应性和收缩性下降，代偿能力差，生理储备衰减。有些老年人同时又患有多种累及心脏的疾病，故老年人易发生心力衰竭，其发病率较高。有报道65～74岁的心衰发病率比45～64岁多4倍，而75岁以上者多达10倍。对此有些临床医生缺乏足够的认识。

脑动脉硬化症是老年人的常见病和多发病，主要表现为头昏、头痛等。此种病人感觉迟钝，轻度心衰可无症状。而老年人心衰可引起脑缺血，表现为头晕、乏力等。故老年患者就诊时主诉头晕等不适时易被忽视，而草率地做出高血压病或脑动脉硬化的诊断。

急性呼吸道感染是老年人的常见病和多发病，呼吸道感染又是心衰的最常见诱因。一遇到咳嗽咳痰、呼吸困难的病例往往首先考虑呼吸道疾病，而心衰可使支气管黏膜充血、水肿、气道狭窄，从而出现咳嗽、咳痰、气喘、肺部啰音，故常将左心衰竭肺淤血的临床表现误诊为呼吸道炎症，将老年人普遍存在的老年性肺气肿当作慢性阻塞性肺气肿。X线胸部检查亦往往将肺淤血为主的肺纹理增强理解为慢性支气管炎而作出报告。

老年人代谢水平低，体力活动明显减少，故心衰时呼吸困难一般不如成年显著。由于窦房结及整个传导系统的退行性改变，以及在应激情况下儿茶酚胺释放不佳或心肌对儿茶酚胺增强收缩力的反应性差，有的老年人心衰时心率可以保持在正常范围内，总之老年人心衰临床表现不典型，易被忽视。

在很多情况下老年人的心脏病可以无杂音，而已产生杂音的心脏在心衰加重时由于心肌收缩无力，血液变缓，杂音可以显著减弱，以致听不到；肺内哮鸣音及水泡音明显时又往往掩盖杂音。这些因素都不利于心脏病心衰的诊断。

2.2误诊病例具体分析

2.2.1误诊为支气管哮喘本文中4例误诊为支气管哮喘病人均以哮喘、呼吸困难为主要表现，肺部可闻及哮鸣音，程度可轻可重，其状态与常见的支气管哮喘极相似，易被误诊。但心源性哮喘多有明确的心脏史和心脏病特点：如心界扩大、心律失常、心前杂音、心电图及X线方面的改变；哮喘多在体劳、情绪激动、夜间发作或加重，只要注意这些资料还是能够正确诊断，避免误诊的。临床实践证明，既往无支气管哮喘史，60岁以后才开始出现的哮喘绝大多数是心源性的，支气管哮喘的发病年龄要年轻的多，罕有60岁以后发病者。牢记这一概念对鉴别诊断颇有帮助。

2.2.2误诊为喘息型慢性支气管炎本文中2例误诊为喘息型慢性支气管炎病人均以反复喘息、咳嗽、咳痰为主要表现。有些老年心脏病患者心功能长时期徘徊于衰竭边缘，心衰症状反复出现，尤其是季节变换时容易发生呼吸道感染而诱发心衰，此时出现喘息、咳嗽、咳痰，经充分休息及抗炎治疗后，呼吸道炎症消退，心脏负荷减轻，心功能改善，上述症状又逐渐消失。如此反复发作，加上高龄者常见老年性肺气肿易被当作阻塞性肺气肿，极易误诊为喘息型慢性支气管炎。而事实上这一过程的本质是心功能反复恶化与好转。如果对上述误诊病人详细询问病史、查体，结合心电图及X线等检查则会发现心脏原发病，避免误诊。这类患者的共同特点：心脏损害在前，呼吸道症状在后，两者之间有相当长的时间间隔。

2.2.3误诊为脑动脉硬化症本文中1例误诊为脑动脉硬化症病人，主要表现头晕、体乏、注意力不集中。老年人心衰时可造成脑供血不足，表现脑缺血、缺氧症状，如头晕、体乏、夜间不宁、精神异常等[1]故易与脑动脉硬化症相混淆，因此老年人头晕、乏力、夜间不宁、精神异常症状的鉴别诊断中应想到早期心衰的可能[1]，避免误诊。

2.2.4误诊为胃肠道疾病本文中误诊为胃肠道疾病1例，主要表现为上腹饱胀、纳差、食欲减退，给予吗丁啉治疗无效。发现误诊后经充分休息、强心、利尿治疗后上述症状不久消失。心衰时胃肠道黏膜充血、水肿，引起腹胀，不思饮食，极易与胃肠道疾病相混淆[1]。遇到此类病人只要详细询问病史及查体，结合心电图、心脏超声、X线等辅助检查，可以发现心脏原发病，避免误诊、误治。

2.2.5误诊为支气管炎本文中6例误诊为支气管炎病人，主要表现是咳嗽或伴咳痰、喘息、消炎治疗效果不佳。患有心脏病的老年患者，因心功能差，当夜间时迷走神经兴奋性增高，支气管痉挛；回心血进增加，肺淤血加重，增加了心脏前后负荷，故出现咳嗽或咳痰、喘息。此时如果临床医生临床经验不足，对咳嗽等症状的认识及分析不深入，加上询问病史及查体不详细，易被误诊为呼吸道炎症[2]。由此可见详细询问病史及查体是何等重要，在实施这一过程中不仅可以发现心脏原发病而且还会发现这类患者有以下特点：(1)咳嗽、咳痰、喘息多在夜间、平卧或体劳时发作或加重，坐位，休息或白天轻。(2)咳嗽多为刺激性干咳。(3)肺内水泡音多随改变其位置，左侧卧位啰音在左侧，右侧卧位啰音在右侧。(4)消炎治疗无效。而上述四点增提示左心功能不全。掌握重视上述资料后可与炎症相鉴别，避免误诊。

篇（4）

2中医对气的认识

气是人体内活力很强运行不息的极精微物质，是构成人体和维持人体生命活动的基本物质之一。人体之气源于先天之气、水谷之精所化生的水谷之气和自然界的清气，水谷之气与清气合称为后天之气。《灵枢•营卫生会》云:“人受气于谷，谷入于胃，以传于五脏，五脏六腑皆以受气。”人体之气的生成及其功能的发挥与肺脾肾密切相关。肾为生气之根，脾胃为生气之源，肺为生气之主。《灵枢•五味》云:“故谷不入，半日则气衰，一日则气少矣。”另外气与血、津液密切相关，气是血液、津液生成和运行的动力。若气虚，推动作用减弱，气化无力进行，则可生成痰浊等病理产物。古代医家尤为重视气的重要性，《难经•八难》云:“气者，人之根本也。”《类经•摄生类》亦云:“人之有生，全赖此气。”人体之气有推动调控、温煦凉润、防御固摄等作用，CHF患者久病伤及肺脾肾三脏，而致气虚，进而形成血瘀水停诸症。

3心肺脾肾气虚与CHF

从五脏来看，CHF病变早期多在心肺，病久及肾，与脾亦有关系。心主血，肺主气，肺朝百脉，血的运行有赖气的推动，且水液的代谢有赖肺的通调、脾的转输、肾的气化作用。《景岳全书》谓:“水肿乃肺脾肾三脏之病。盖水为至阴，故其本在肾，水化于气，故其标在肺，水惟畏土，故其制在脾。”

3．1心气虚则推动无力

心为“五脏六腑之大主”，主血脉，心气推动和调控血液在脉管中运行，流注全身，发挥营养和滋润作用。心气不足，鼓动无力，以心悸、神疲及气虚症状为主要表现。陈可冀［2］认为，本病最根本病机为内虚，早期为心气虚，可兼见肺气虚。邓铁涛［3］认为，心气虚是心衰最基本的病机。同时心气亏虚，无力温运血脉，血行不畅，停而为瘀。而气属阳，心气虚进一步发展必损及心阳，故心衰血瘀为气虚血瘀或阳虚血瘀。黄平东［4］回顾中医古籍中与心力衰竭相关的论述，指出心力衰竭的中医病机可以概括为:心气虚－血瘀－水停－(心)阳虚(心气虚加重)。林齐鸣［5］认为，心气虚而失于推动，加之心阳衰而失于温煦气化，导致血行迟缓，津液停贮，血瘀而水停。《医学入门》谓:“血随气行，气行则行，气止则止，气温则滑，气寒则凝。”王清任云:“元气既虚，心力不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”。

3．2肺气虚则主行水，朝百脉失职

肺有“华盖”之称，主气司呼吸，主行水，朝百脉。《政治准绳•喘》云:“肺虚则少气而喘”。心气是血液循环运行的基本动力，而血液的运行，又赖于肺气的推动和调节，肺气具有助心行血的作用。若肺气虚弱，可导致心血运行不畅，甚至血脉瘀滞，出现心悸胸闷、唇青舌紫等症。补肺益气，肺气旺则心脉充，临床喘促短气、水肿、瘀血症状得除。若肺气虚复感外邪而致肺气宣发作用失常出现的水肿，临床上常用宣肺利水，即《内经》所云“开鬼门”之法，清•徐大椿《医学源流论》称之为“开上源以利下流。”

3．3脾气虚则转输失职

脾主运化水液，肺为水之上源，肾为水之下源，而脾居中焦，为水液升降输布的枢纽。脾运化功能失常，水湿不化、水饮内停，子病犯母，心脾二者功能失调，必然导致水湿痰饮等病理产物形成，而出现胸胁支满、心悸、水肿，故《素问•至真要大论》说“诸湿肿满，皆属于脾”，在临床上治疗CHF常运用益气健脾，利水渗湿之法。同时脾胃为后天之本，脾气的运化功能健全，则能为化生精、气、血等提供充足的养料，余脏腑才能得到营养和发挥正常的生理功能，《素问•玉机真脏论》“脾为孤脏，中央土以灌四傍”。CHF患者应注重补益脾气，以培元固本。

3．4肾气虚则开阖失司

肾主水，肾气对机体水液代谢起着主导和调节作用，《素问•水热穴论》云“肾者，胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也，上下溢于皮肤，故为胕肿。胕肿者，聚水而生病也。”肾气虚失于气化，则水肿，少尿或无尿。肾主纳气，人体吸入的清气，由肺气的肃降作用下达于肾，必须经肾气的摄纳潜藏，使其维持一定的深度。CHF患者久病肾气虚弱，摄纳无力，出现呼吸表浅、动则气喘之症，正如《类证治裁•喘证》中所说:“肺为气之主，肾为气之根。肺主出气，肾主纳气。阴阳相交，呼吸乃和。若出纳升降失常，斯喘作焉。”肾主水液，若肾阳气化失职，就会引起水液代谢障碍发生尿少、水肿，而水气凌心，导致喘促、气短不得平卧，此为肾病及心。李绍敏［6］认为，心衰三大主症(呼吸困难、乏力、浮肿)均与肾虚有关，肾为五脏之本，元气之根。吴勉华亦［7］认为“五脏皆虚，首在心肾”。

篇（5）

冠心病心力衰竭是冠状动脉粥样硬化导致心脏病的终末阶段,病情常迅速恶化,预后极差,严重损害了广大病人的身心健康。现代治疗重点在于防止和延缓CHF的发生和发展,提高生活质量,同时降低病死率。慢性心力衰竭按常规治疗,多数能达到治疗目的。但本病多数为老年人,因老年人心肌缺血缺氧,肝肾血流量减少,对洋地黄药物反应性和耐受性差,利尿剂容易引起电解质紊乱,血管扩张剂容易引起低血压等,很难达到理想效果。我科采用银杏达莫注射液联合生脉注射液与西药配合治疗冠心病心力衰竭患者,取得一定临床疗效,现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料72例冠心病患者,其诊断符合国际心脏病学会及世界卫生组织《缺血性心脏病命名和诊断标准》。随机分为两组,观察组37例,男23例,女14例,年龄55～75岁,平均65岁。对照组35例，与观察组情况基本相似,具有可比性。

1.2治疗方法对照组常规给予休息,限钠,强心,小剂量利尿剂,血管紧张素转化酶抑制剂,β-受体阻滞剂及硝酸酯类;治疗组除上述药物外,加用银杏达莫注射液20ml加入5%葡萄糖液150ml(或生理盐水)中静滴,生脉注射液40ml加入5%葡萄糖液100ml(或生理盐水)中静滴，每天1次,治疗10～14天。

1.3疗效标准疗程结束后,心绞痛消失,心电图ST段缺血性改变消失，心功能纠正至1级,各项检查基本恢复正常为显效;心绞痛明显减轻,心电图ST段缺血改善>1mm，心功能改善2级以上,而未达到1级,各项检查明显改善为有效;心绞痛无改善或加重,心电图无变化,心功能无明显变化,加重或死亡为无效。

1.4统计学方法采用χ2检验。

2结果

2.1两组患者疗效比较见表1。表1两组患者疗效比较注:两组总有效率比较，P0.05

2.2不良反应治疗组在静脉滴注过程中出现3例头痛头昏,2例腹部不适,减慢滴速后症状消失,治疗前后血常规、肝功能、肾功能、水电解质及血糖无改变。

3讨论

银杏达莫注射液系由银杏提取物(银杏黄铜、银杏萜内酯)和双嘧达莫组成。银杏叶提取物对缺血心肌有保护作用。动物实验发现银杏提取物对动脉有轻度扩张作用,并可减少红细胞聚集,抗血小板聚集,降低全血粘度,增加红细胞变形能力,增加细胞壁弹性,从而改善缺血组织的灌注，即银杏达莫具有确切的扩张冠状动脉和抑制血小板聚集作用。生脉注射液由红参、麦冬、五味子三味中药组成,其富含人参皂苷、糖、多糖、有机酸、微量氨基酸和多种微量元素,这些有效成分能增强机体器官活动能力,调节和促进新陈代谢［1］。现代药理实验证明,生脉注射液能抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性,使Ca2+内流增加,提高心肌收缩力,有类强心苷作用,扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量,改善心肌细胞代谢,降低心肌耗氧量,且有明显抗氧自由基作用,抑制脂质过氧化反应,防止心肌缺血和再灌注心肌损伤［2］。故两药联合可以增强其扩张冠状动脉和抑制血小板聚集,降低血液粘度的作用。所以采用生脉注射液和银杏达莫注射液治疗与西药配合有协同的作用,可弥补其不足,增加疗效，建议推广使用。

篇（6）

1.2方法：①对照组：进行常规护理（叮嘱患者进行合理休息，依据不同患者的不同病况设定不同的活动计划；叮嘱患者降低盐的摄取量，并叮嘱患者多食用含钠高的食物，除此之外也要对患者进行吸氧、排便以及控制感染等）。②观察组：在对照组的护理基础上进行心理护理以及健康教育（心理护理：心理因素会对治疗效果产生一定影响，故对患者进行一定的心理疏导，告知患者监护以及治疗的相关情况，消除患者焦虑、抑郁等不良情绪，促使患者积极配合相关治疗。健康教育：定期向患者进行与疾病相关的健康基础知识，告知患者日常生活中的注意事项，并教导患者及其家属如何进行家庭护理，指导患者进行适度的运动，并进行定期巡诊、建立巡诊档案）。

1.3观察指标：①观察并比较两组患者的护理效果（主要对比两组患者的焦虑评分结果以及住院时间）。②观察并比较两组患者的护理满意度（本次研究采取病房内问卷调查的形式，以非常满意+满意计算总满意度）。

1.4统计学处理：所有数据均采用SPSS19.0软件进行统计学处理，计量资料以（x-±s）表示，采用t检验，计数资料以百分率（%）表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组患者的焦虑评分以及住院时间均明显低于对照组，两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的护理满意度明显优于对照组，两组数据的对比结果显示差异具有统计学意义（P＜0.05）。

3讨论

篇（7）

1资料与方法

1.1一般资料全部病例符合现行高等医药院校本科教科书《儿科学》所制订充血性心力衰竭标准［4］，男29例，女17例，年龄:～1岁15例，～3岁18例，～7岁8例，～14岁5例，原发病:肺炎合并心衰13例，先天性心脏病16例，病毒性心肌炎9例，风湿性心脏病5例，心肌病3例。

1.2治疗方法将46例患儿随机分为观察组与对照组，每组各23例，两组皆进行有关心力衰竭的常规治疗（吸氧、镇静、强心利尿等），观察组在上述基础上加用巯甲丙脯酸口服:每次0.5～1mg/kg，1日3次，药物从小剂量开始:首次用l/4量，第2次用1/2量，第3次起用全量，用药后每8h观察记录心率、呼吸、肝脏大小及一般情况，用药3天后评价疗效。

2结果

2.1疗效评价为便于疗效观察参考有关文献暂按以下标准，见表1。

2.2治疗结果观察组与对照组治疗结果，见表2。经统计学处理，两组治疗结果差异有极显著性（P<0.01），观察组中3例在首次用药后出现轻度血压下降，但仍在正常范围，2例有轻度恶心，1例出现一过性皮疹，经对症处理后很快消失，不影响继续用药，所有病例无明显副作用出现。

表1疗效标准略

表2治疗结果略

3观察与护理

3.1观察内容

3.1.1严密观察病情着重注意观察缺氧体征（面色灰白、紫绀）的轻重，呼吸频率及心率的快慢，有无呼吸节律不整和心律不齐，肝脏的大小、尿量的多少，浮肿的有无与轻重，以此来判断心力衰竭的轻重，为临床治疗方案的制定提供依据。

3.1.2严格控制活动量患儿要严格卧床休息，饮食少量多餐，不可过饱，若为婴儿哺乳时紫绀与呼吸困难加重，应暂停哺乳，待缓解后再继续哺乳，保持大便通畅，防止便秘。

3.1.3严格控制液体入量患儿尽量不输液或少输液，若能少量进食，每日输液量应不超过30ml/kg，完全不能进食者，每日输液量60～80ml/kg，张力1/5～1/4张，速度每小时3～5ml/kg，严禁输液过量和速度过快，以免加重心力衰竭。

3.1.4注意洋地黄的过量反应患儿同时应用洋地黄药物，其个体差异大，中毒量与治疗量接近，每次给药前皆应测心率、心律，若出现恶心，呕吐、色视、心动过缓、心律不齐，可能为过量征，应马上报告医生，进行相应的检查与处理。

3.2防止和注意巯甲丙脯酸的副作用［5］巯甲丙脯酸在常规量使用下作用安全，副作用少，个别患者可能出现低血压、血管神经性水肿、蛋白尿、皮疹、中性粒细胞下降、高血钾等，应注意预防和识别。

3.2.1用药前详细询问病史对既往有肾疾患史或过敏性疾患者，最好不用或减量使用，以免发生蛋白尿等肾损害或血管神经性水肿甚至喉头水肿。

3.2.2低血压多发生在原有低血钠者及首次用药后，故用药前最好查血电解质，对有低血钠者应先行纠正，用药时应停用其它降压药，剂量应以小量开始，首次用药后应监测血压至少6h，以免发生低血压。

3.2.3不同时用保钾利尿剂（如安体舒通），以免高血钾。

3.2.4定期查血常规，以早期发现白细胞下降，注意肝、肾功能。

3.2.5注意有无味觉异常、干咳等。

4讨论

4.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心衰发生、发展中的作用［1，6］，近年研究表明:神经内分泌失调在心衰的发生发展中有重要作用，心衰时，由于心排出量下降，交感神经活性增强，小动脉收缩，致肾血流量下降，刺激RAAS，血管紧张素转移酶活性增高、使更多的血管紧张素I转为血管紧张素II，后者有很强的血管收缩作用，加重心脏的后负荷，从而进一步加重心力衰竭，造成恶性循环。

4.2巯甲丙脯酸治疗心衰的机制［3～7］巯甲丙脯酸属血管紧张素转换酶抑制，其作用为:（1）抑制交感神经兴奋性。（2）阻止血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ。（3）减少醛固酮的产生。（4）抑制缓激肽的降解、刺激前列腺素生成，后者可强有力的扩张血管。（5）抑制去甲肾上腺素释放。以上作用的总效应是:扩

张周围血管，降低循环阻力，减轻心脏后负荷;减少水钠潴留，降低血容量，减轻心脏前负荷，从而减轻心脏负担，巯甲丙脯酸还可扩张冠状动脉，降低心肌氧耗，改善心肌的能量代谢，从而纠正心衰。

4.3使用巯甲丙脯酸的注意事项（1）该药个体差异大，应从小量开始，确定最低有效量，根据病情随时调整。（2）伍用利尿剂，可增强疗效。（3）该药无直接加强心肌收缩作用，故不能取代强心剂，应与强心剂合用。

5结论

巯甲丙脯酸对心力衰竭有很好的治疗作用，其效果确切，使用方便、安全、副作用少，应用中注意个体差异，小量开始，随时调整。

参考文献

1沈微，陈永红，李万镇.肺炎合并心力衰竭的发病机理研究.中华儿科杂志，1995，3:175.

2李海峰，朱文政.新生儿窒息时血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的测定.临床儿科杂志，1998，2:88.

3邹女.巯甲丙脯酸治疗肺心病心衰的疗效观察.中国现代医学杂志，1999，1:44.

4王慕逖.儿科学，第4版.北京:人民卫生出版社，1996，286.

篇（8）

［关键词］新生儿；呼吸衰竭；护理；重症监护

NursingComprehensionaboutIntonsiveCareofNeonatalRespifatoryFailure

Abstract:ObjectiveInordertodrawaconclusionaboutnursingexperienceinintensivecareofneonatalrespiratoryfailure．Methods40casesofneonatalrespiratoryfailurewereacceptedinourICUdepartment，allwereexperiencedbygeneralandSymptomaticnursing，monitoredABGandusedbreathingmachineeffectivelycurativeeffectwasexcellent．Results22casesusedIMV，6casesusedHFOV，12casesusedPPAV，2neonatediedofgiveup，Otherswereacceptable．ConclusionIntensivecareofneonatalrespiratoryfailureshouldhaveappropriategeneralandSymptomaticnursing，monitorABGandusebreathingmachineeffectively．

Keywords:Neonate;RespiratoryFailure;Nttrsing;Intensivecare

由于新生儿的解剖及生理特征，呼吸衰竭(NRF)为死亡的主要原因之一，现将我院ICU室自2003年1月至2005年6月收治的40例新生儿呼吸衰竭的重症监护护理体会报告如下。

1临床资料

新生儿呼吸衰竭40例，最小者出生3d，最大22d，男27例，女13例，平均监护治疗14．75d，治愈38例，死亡2例。其中吸入综合征17例，肺出血11例，肺炎合并NRF7例，肺透明膜病变5例；40例NRF中合并心衰、中毒性脑病7例，伴DIC4例。均由新生儿科或产科直接转入新生儿重症监护室监护治疗。

2一般护理

2．1环境

患儿均安置在新生儿ICU病房，各种抢救设备齐全，每日用500mg／L“84”消毒液湿拖地面2次，紫外线照射2次／d，通风2次／d，每周空气培养1次，疑有传染病者尽早隔离。

2．2安静休息

让患儿充分休息，既可减少耗氧量，又能减轻心脏负担。治疗护理应尽量集中进行，可适当使用镇静剂。

2．3眼睛、口腔、臀部的护理

眼部可用氯霉素眼水滴眼，3次／d，用油纱布敷盖；口腔抵抗力低下，可致鹅口疮，将制霉菌素片压成碎末状涂抹3次／d；保持臀部清洁干燥，轻轻按摩背部，每次便后涂油保护，一旦发生红臀可用红外线灯照射2次／d。

2．4加强喂养

因硅胶管管细不堵塞整个鼻腔，对呼吸影响不大，替代胃管效果理想，特殊者可用经口下鼻饲管喂养，以供给机体足够的热能，增加抵抗力。

2．5严格控制液体速度，记录出入量

新生儿输液时，尤其在心衰及多脏器衰竭时，严格限制输液量，一般不用含钠液，可用输液泵维持液体速度5滴／min以内，观察大小便是否正常，详细记录出入量，注意的变化。

2．6严密观察体温、脉搏、呼吸、神志，监测动脉血气变化

随时监测体温、脉搏、呼吸、神志，至少4次/d~8次／d。监测动脉血气，动脉穿刺定位要准确，取桡动脉或股动脉搏动最明显处为进针点，严格消毒后操作者用拇指、食指分别暴露固定好穿刺点皮肤，进针时针体斜面向上与皮肤呈15°，见回血后固定针头位置抽取足量血标本后快速拔出针头并用棉棒或灭菌纱块按压穿刺点10min，取下纱块观察皮肤有无特殊变化。

3症状护理

3．1保持气道通畅

让患儿头颈尽量后仰，使气道伸直。由于痰液堵塞鼻腔及口腔，需勤吸痰。新生儿尤其早产儿鼻腔狭窄，我们用硅胶管吸痰效果较好。新生儿吸痰时负压不宜过大，吸痰动作轻柔，每次持续时间不能超过15s，吸痰时轻拍背部以将痰液吸出。吸痰管及容器用后消毒。

3．2吸氧及呼吸机辅助呼吸

吸氧的目的是提高动脉血氧分压，改善换气功能。多用面罩、氧帽法给氧，流量可根据患儿的呼NRF度调节。对肺出血、肺透明膜病变新生儿可适当运用呼吸机辅助正压通气，在使用正压通气的过程中，气胸出现的几率为20％~40％［1］。因此，应及时监测动脉血气变化，根据肺顺应性的变化及时调整呼吸机参数，遵医嘱及时使用镇静剂或肌松剂，减少人机对抗，吸痰过程中使用抱球呼吸，避免压力过高导致气胸的发生。观察患儿有无烦躁，突发青紫，经皮血氧饱和度(SPO2)下降，胸廓不对称，不随呼吸机节律活动，呼吸音降低，心音遥远或移位等气胸症状出现，如有及时通知医师［2］。

3．3超声雾化吸入

雾化吸入可稀释痰液，促进炎症吸收。雾化吸入多用于痰多、粘稠不易排出者，药物为庆大霉素、α糜蛋白酶、地塞米松，2次／d。雾化后吸痰，用过的面罩及管道用15％过氧乙酸液浸泡后清洁消毒。

4讨论

NICU护理要求护士具有扎实的专业知识，熟练的基本功和高度的责任心，以便能及时预防、早期发现、早期处理各种危重病例及其并发症的发生，减少患儿的痛苦及增多的医疗费用。

NRF是通气功能和换气功能障碍导致的缺氧和二氧化碳潴留，重症肺炎并呼吸衰竭以换气障碍为主，血气检查一般示二氧化碳分压升高，氧饱和度降低，伴有严重的酸中毒。患儿多以青紫、三凹征、明显呼吸暂停为主要表现。改善通气功能是抢救的重要环节。血气分析是重要的监测指标，动脉穿刺在刚出生的婴儿尤其棘手，常因穿刺困难而影响治疗［3］。本组40例患儿采用桡动脉或股动脉穿刺采血标本，成功率高达97．7％，深受护理人员与家长的欢迎。做好健康宣教工作，严格执行各项消毒隔离制度，治疗室每天定期消毒擦拭并做好细菌监测。操作人员严格执行技术操作规程，熟练掌握穿刺技术和婴儿护理观察，熟悉抽血的方法及部位选择。执行操作过程中密切观察新生儿反应，穿刺部位按压不少于10min是防止出血和感染的关键。要做到动作轻巧准确到位，安全有效，本组40例未发生穿刺部位感染。

吸氧及呼吸机辅助呼吸是治疗新生儿呼吸衰竭的重要措施，多用面罩、氧帽法给氧，流量可根据患儿的呼衰程度调节，22例使用间歇指令通气(IMV)，另6例经高频振荡通气(HFOV)治疗。对18例肺出血，肺透明膜病变新生儿12例运用呼吸机辅助正压通气(PPAV)，8例经科学有效的护理后取得了满意的临床效果，出现气胸4例。4例气胸中2例在胸腔闭式引流下继续使用IMV平均47h后气胸消失；另2例因为合并DIC自动停止治疗而死亡。

参考文献:

篇（9）

【中图分类号】R54 【文献标识码】A【文章编号】1004-4949（2013）09-107-02

慢性充血性心力衰竭是老年患者的常见性疾病。伴随近些年来，我国老年人口数量的逐渐增加，同时慢性充血性心力衰竭患者明显上升，因此针对慢性心力衰竭的治疗逐渐获得人们的重视和关注。本文中对我院收治的慢性心力衰竭患者162例，进行分组分别采用常规治疗和联合口服非洛地平缓释片进行治疗，对比两组组患者的临床治疗效果，现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般临床资料： 选取2010年12月―2013年5月我院收治的慢性充血性心理衰竭患者162例，依据患者的临床症状、体征和相关检查结果均明确诊断，在患者的知情同意下选择治疗方法。随机分为两组患者，常规组患者80例，其中男性患者49例，女性患者31例，年龄60―81岁，平均年龄（64.50±3.50）岁；非洛地平组患者，其中男性患者49例，女性患者31例，年龄60―81岁，平均年龄（64.50±3.50）岁；对比两组患者的性别比例、平均年龄等无显著性差异，（P>0.05）。两组患者均排除患者有严重心脑血管疾病、肝肾功能障碍及严重药物过敏等情况。

1.2治疗方法

1.2.1常规治疗： 常规组患者80例，采用常规性治疗；依据患者的临床症状、体征分别进行抗生素、止咳、化痰、氧疗治疗，在患者病情加重或是必要时可短时间应用激素类药物进行治疗，在发生左心衰竭时可适当应用洋地黄治疗，但应谨慎应用利尿剂药物，在用药过程中，注意保持水电解酸碱平衡。

1.2.2联合治疗： 非洛地平组患者采用常规治疗联合口服非洛地平缓释片进行治疗，常规治疗措施和用药方法与常规组相同，同时进行口服非洛地平缓释片一次一片，一天一次。

1.3疗效评价的标准： 在进行1周的治疗后，依据心功能的改善情况，心功能改善II级为显效；I级为好转；没有心功能改善的患者是为无效治疗[1]。

1.4统计方法： 统计学分析选用 SPSS11.0软件进行统计学分析，计数资料采用 X2检验，差异有统计学意义为P

2结果

2.1对比临床疗效： 非洛地平组患者显效72例、好转6例、无效4例，临床有效率78（95.12%）明显优越于常规治疗组患者显效54例、好转8例、无效18例，临床有效率62（77.50%），差异性显著，具有统计学意义（P

2.2对比临床症状和体征缓解： 非洛地平组患者治疗前存在心悸、气短82例；哮喘、哮鸣音患者78例；肺部罗音及下肢水肿患者75例，治疗一周后缓解率为77（93.70%）、78（100.00%）、74（90.24%）均明显优越于常规治疗组患者心悸、气短75例；哮喘、哮鸣音患者72例；肺部罗音及下肢水肿患者79例，治疗一周后缓解率为58（72.50%）、45（56.25%）、50（62.25%），差异性显著，具有统计学意义（P

3讨论

目前已公认洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制（ACEI）是慢性充血性心力衰竭（CHF）的标准治疗。钙离子拮抗剂（CCB）由于其负性肌力作用，一般避免应用于收缩功能障碍的CHF，然而是否所有的CCB 对心衰患者都有不利的影是微生物或酶直接转化，或利用氧化还原酶、合成酶、裂解酶、水解酶、羟化酶、环氧化酶等直接从前体化合物不对称合成各 种复杂的手性化合物[3]。

血管扩张剂的应用曾为心力衰竭的治疗开辟了新纪元。近20年来 的实验室和临床研究证 明血管扩张剂不仅改善心功能，而且增加心肌活动能力，延长病人存活时间[4]。作为血管扩张剂之一的CCB 类药其药物学发展迅速，新一代更高效、长效、副作用小的制剂不断涌现。非洛地平作为第二代二氢毗吮类CCB对小动脉平滑肌力和心脏传导无直接作有高度选择性，治疗剂量对心肌收缩用，是用于 CHF 治疗的较为理想的CCB[5]。

本文中对我院收治的慢性心力衰竭患者162例，进行分组分别采用常规治疗和联合口服非洛地平缓释片进行治疗，治疗结果显示针对慢性充血性心力衰竭患者，在常规治疗基础上口服治疗可显著提高患者的临床治疗效果、明显改善患者治疗后的临床症状、体征，无不良严重不良反应发生，安全性较高，适宜临床上依据患者的情况进行治疗和应用。

参考文献

[1] 熊英.非洛地平治疗慢性充血性心力衰竭的临床药学分析[期刊论文]-北方药学，2011，8（1）：43-44.

[2] 曾韬.对非洛地平治疗慢性充血性心力衰竭的临床药学效果探讨[期刊论文]-求医问药（学术版），2012，10（3）：135-137.

篇（10）

[中图分类号] R587.1；R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）05-0134-02

慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的最终结局，发病率较高，严重威胁着人们的健康。慢性心力衰竭患者多合并有并发症，临床实践发现，糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心脏负荷，合并糖尿病的慢性心力衰竭患者较无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者心功能状况更差[1]。基于此认识，本文探讨了合并糖尿病对慢性心力衰竭患者心功能的影响及慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2010年1月～2012年10月我院共收治慢性心力衰竭患者278例，选取合并糖尿病的慢性心力衰竭患者50例设为观察组，男22例，女28例，年龄43～79岁，平均（56.0±2.3）岁；选取无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者50例设为对照组，男26例，女24例，年龄44～77岁，平均（56.5±2.5）岁。患者均自愿参加本研究，并签署知情同意书。两组患者的性别、年龄方面比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治疗与护理方法

两组患者均予以常规医疗及护理措施。

1.3 观察指标

于治疗前后比较两组患者的体质状况、心功能、肠胃反应等并发症情况。

1.4 心功能评价标准

采用标准分级评价心功能：I 级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；Ⅱ 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转，为心力衰竭Ⅰ度；Ⅲ 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述症状，为心力衰竭Ⅱ度[2]；Ⅳ 级：心脏病患者体力活动完全受限，休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重，为心力衰竭Ⅲ度。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据处理，计数资料用χ2检验，Spearman 相关系数分析指标间关系，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床情况比较

观察组患者体质状况普遍低于对照组，较多的存在气急、气短、呼吸困难等症状；两组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症比较如表1所示，可见观察组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症的例数或发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。其中其他并发症以血栓、栓塞较为多见。

表1 两组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症比较[n（%）]

2.2 糖尿病合并症与心功能的相关性

采用Spearman检验对慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能进行相关性分析，结果显示其糖尿病合并症与心功能具有较强的正相关性，具有统计学意义（r = 1.05，P < 0.05）。

3 讨论

慢性心力衰竭患者每年都有上升的趋势，越来越受到人们的关注。多年来多项调查结果显示糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心功能状况。其原因可能在于心力衰竭患者的神经内分泌系统受到刺激，多种细胞因子得到释放，导致物质代谢紊乱，使血糖水平升高。对于无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者，血糖升高后自身会对其进行调节达到血糖平衡状态，而对于已经患有糖尿病的患者，这无疑是在加重慢性心力衰竭患者的病情[3，4]。血糖还未得到很好的控制的同时，高糖基化的产物引起细胞功能紊乱、血细胞异常、微循环障碍导致血栓形成及细胞因子释放，致使内皮损害及微血管、大血管的病变，周围血管阻力及心脏前后负荷增加，心肌僵硬、左室质量增大[5]。发现糖尿病与慢性心力衰竭患者的心功能密切相关，相比之下较单纯性慢性心力衰竭严重。

本文研究结果显示，患有糖尿病的慢性心力衰竭患者和无糖尿病的慢性心力衰竭患者心功能状况对比，前者体质明显下降，并发症增多，心功能下降，严重影响患者的生活质量。Spearman检验结果显示，慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能具有较强的正相关性。这与文献研究结果[1-2， 6-7]基本一致，如李志强等[1]选择161例伴或不伴糖尿病的慢性心力衰竭患者为研究对象，研究了合并糖尿病与否的慢性心力衰竭患者其入院空腹血糖（FPG）水平与心功能的关系，结果显示与FPG11.1 mmol/L组的患者中糖尿病的比例较高，体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，左室射血分数（LVEF）降低，心功能分级级别高者显著增多，并认为FPG 水平与左心室射血分数显著相关。

综上所述，糖尿病患者的心功能状态与非糖尿病患者的心功能状态有显著差别，对于无糖尿病的慢性心力衰竭患者减轻了痛苦，提高了患者的生存质量，减轻家庭负担，提高家庭的生活水平。因此应从平时注意控制血糖、预防糖尿病的发生做起，因为糖尿病与慢性心力衰竭患者的心功能状况有密切联系。

[参考文献]

[1] 李志强，胡春燕，蒋庆渊，等. 入院血糖水平与糖尿病和非糖尿病慢性心力衰竭患者心功能的关系[J]. 临床心血管病杂志，2011，27（6）：442-445.

[2] 郭京川，李昭屏，高炜，等. 糖代谢异常与慢性心力衰竭预后的相关性分析[J]. 中华医学杂志，2010，90（20）：1385-1388.

[3] 王文会，陈伟强，侯晓亮，等. 复方丹参滴丸对糖尿病并心衰患者pro-BNP和Hs-CRP的影响研究[C].//2011中国医师协会中西医结合医师大会论文集. 2011：1-3.

[4] 刘挺松，陈一天，江时森，等. 2型糖尿病患者心功能状况及其与血尿酸水平的关系[J].实用医学杂志，2008，24（20）：3487-3488.

[5] SHEN Yu-qin，WANG Le-min，CHE Lin，et al. Relationship of left heart size and left ventricular mass with exercise capacity in chronic heart failure[J]. 中华医学杂志（英文版），2011，124（16）：2485-2489.

篇（11）

SEISMIC研究证实,自体骨骼肌成肌细胞植入治疗心力衰竭,技术上可行,且不增加心律失常风险,治疗后心功能未见恶化,似有改善倾向,但与对照组相比,数项心功能评估指标均无显著差异。

该研究对心肌梗死后心力衰竭患者随机给予自体骨骼肌成肌细胞植入治疗,或常规药物治疗,比较两者的安全性与有效性。随访6个月结果显示,干细胞治疗组与药物治疗组分别有15例和14例患者发生了持续性心律失常,然而,两组患者的左心室射血分数(LVEF)、室壁厚度,以及6分钟步行时间均无显著差异。

链接1 SEISMIC研究点评

美国加利福尼亚大学Dib教授:虽然该研究未证实自体骨骼肌成肌细胞植入治疗可改善LVEF,然而,该种治疗对心力衰竭患者是可行的,并且可能缓解患者症状。

MARVEL研究:在双盲、多中心、随机对照MARVEL研究中,研究者采用同种自体骨骼肌成肌细胞,对330例纽约心功能Ⅱ~Ⅲ级的充血性心力衰竭患者进行治疗研究。该研究由美国哥伦比亚大学医学中心的Sherman教授牵头,正在美国与欧洲进行,是迄今为止同类研究中最大规模的1项研究。

HORIZON-HF研究结论——大剂量Istaroxime可改善左室舒张功能

HORIZON-HF研究提示,对于急性失代偿性心力衰竭患者(ADHF),大剂量istaroxime可改善血流动力学和左室舒张功能,而较小剂量只能轻度改善血流动力学指标。

该研究纳入120例ADHF患者,随机给予其istaroxime 0.5、1.0、1.5 μg/(kg·min) 静脉滴注6小时,或给予安慰剂,比较不同治疗方法的疗效差异。

结果显示,与对照组相比,接受istaroxime治疗的患者,其肺毛细血管楔压显著降低,心率显著减慢。此外,应用1.5 μg/(kg·min)该药患者的收缩压显著下降、左心室舒张期末容积显著减少、心脏指数显著提高。

链接2 Istaroxime作用机制

Istaroxime:是1种Na+-K+-ATP酶抑制剂,其药理作用有异于洋地黄,可能具有同时改善左室收缩及舒张功能的作用。

Istaroxime与洋地黄相比,可更好地增强心肌收缩力,并可减少心律失常发生。该药的半衰期较短,其代谢产物无活性。

Istaroxime可增加肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)活性,作用于衰竭心脏的异常钙循环,起到正性肌力及正性松弛的双重作用(图1)。

目前,istaroxime治疗ADHF的Ⅱ期临床研究正在进行中。

PROTECT研究结论——Rolofylline有助于延缓肾功能恶化

PROTECT 探索性研究发现,给予ADHF患者rolofylline 30mg/d治疗,可能有助于延缓肾功能恶化,并有降低死亡或心力衰竭住院率的倾向,且不良反应事件发生无显著性增加。

链接3 PROTECT研究点评

美国加利福尼亚大学Massie教授:在治疗心力衰竭过程中,需注重肾功能的保护。当前的1些心力衰竭治疗方法,如利尿剂的应用可能会使肾功能恶化。而PROTECT Pilot研究初步证实了rolofylline可延缓肾功能恶化,为心力衰竭治疗过程中肾功能的保护带来新的希望。

应用rolofylline 30 mg/d治疗,显然比小剂量给药更为有效,并且rolofylline 30 mg/d延缓肾功能恶化的作用也最强。因此,未来可应用该剂量继续进行研究,以进1步明确该药的益处。

Rolofylline:是1种新型选择性腺苷A1受体拮抗剂,通过抑制肾小管近端钠的重吸收,增加利尿作用。此外,该药还可作用于入球小动脉,阻断腺苷诱导的血管收缩作用,增加肾脏血流量和肾小球滤过率。

MOMENTUM研究结论——主动脉血流增加装置可改善心室做功

MOMENTUM研究显示,应用持续主动脉血流增加装置治疗4天,可改善左心室做功,但未能显著降低主要临床终点事件。 随访65天后结果显示,与对照组相比,治疗组患者的心脏指数显著提高。肺毛细血管楔压、死亡或心力衰竭住院累计发生率、脑卒中、下肢缺血、肾功能衰竭或肺栓塞发生率无显著差异。然而,治疗组的大出血发生率显著高于对照组。

链接4 MOMENTUM研究点评

美国加利福尼亚大学圣迭戈医学中心Greenberg教授:虽然MOMENTUM研究并未达到研究1级终点,但是该研究证实,持续主动脉血流增加装置联合常规药物治疗的疗效优于单1药物治疗。

如图所示为正常心脏与衰竭心脏中,SERCA2a-受磷蛋白系统对心肌兴奋-收缩耦联的调节作用。Istaroxime通过上调SERCA2a依赖性Ca2+摄取活性,来恢复心肌舒张与收缩功能。