生物学论文大全11篇

绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇生物学论文范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。

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2过程学习策略

学习生物学过程时，要在图文结合阅读的基础上看图说话，然后在脑海中想象过程、建构表象。更高层次的学习还应包括分析过程中各环节之间的因果联系，针对各环节分析影响过程的诸多因素，完成从感性到理性的飞跃。例如，学习“减数分裂”时，按上述策略分析就会发现，同源染色体的联会是同源染色体分排在赤道板两侧的保障，而同源染色体在减Ⅰ中期的排列以及纺锤体的存在又保证了同源染色体的分离，同源染色体的分离导致配子中染色体数量减半但又拥有一个完整的染色体组、携带有本物种生长发育所需的整套的遗传信息。因此，凡影响纺锤体形成的因素(如低温、秋水仙素)均可导致同源染色体不能分离，凡影响同源染色体正常联会的因素(如染色体的数量及结构变异)均影响配子携带的遗传信息，进而可能影响配子的可育性。

3实验和技术学习策略

实验和技术学习时，一方面要追问每一个操作步骤的目的和原理;另一方面要将有关实验和技术操作步骤的文字描述转换成简洁的流程图并想象自己操作的画面。如果教材是以图解形式说明操作步骤的，则应认真读图，既注意大的步骤，又注意图中的细节。

4科学史学习策略

科学史学习时，首先要还原到当时的研究背景，弄清要解决的问题是什么、研究的思路是什么、研究的过程和方法(包括实验方法)是什么、研究结果和结论是什么，或者弄清科学家提出的观点是什么、论据是什么、论证过程是什么、意义是什么;然后站在今天的知识层面和技术高度进行评价，从实验材料、研究对象、研究思路、研究方法(包括实验方法)、推理过程等角度分析研究的得与失、成功之处与局限之处，或者分析论据是否充足真实、是否可以由已有的论据充分地论证观点、推理过程是必然的还是或然的。最后，在分析局限性和不足的基础上提出改进措施，提出新的观点和设想。例如，学习拉马克的进化观点时，用现代遗传学知识进行分析和评价就会发现，虽然存在着理论证据和许多事实证据证明生物个体“用进废退”的现象是客观存在的，但用进废退获得的性状是定向变异，定向变异是不可遗传的，因而在进化上是没有意义的。因此，不能用个体身上“用进废退”的事实证明“用进废退和获得性遗传是生物进化的原因”。

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离子通道(ionchanne1)是跨膜蛋白，每个蛋白分子能以高达l08个／秒的速度进行离子的被动跨膜运输，离子在跨膜电化学势梯度的作用下进行的运输，不需要加入任何的自由能。一般来讲，离子通道具有两个显著特征：

一是离子通道是门控的，即离子通道的活性由通道开或关两种构象所调节，并通过开关应答相应的信号。根据门控机制，离子通道可分为电压门控、配体门控、压力激活离子通道。

二是通道对离子的选择性，离子通道对被转运离子的大小与电荷都有高度的选择性。根据通道可通过的不同离子，可将离子通道分为钾离子(potassiumion，K)通道、钠离子(natriumion，Na)通道、钙离子(calciumion，Ca2)通道等。其中，K通道是种类最多、家族最为多样化的离子通道，根据其对电势依赖性及离子流方向的不同，可把K通道分为两类：①内向整流型K通道(inwardrectifierKchannel；Kin)，②外向整流型K通道(outwardrectifierKhannel；Kout)。K是植物细胞中含量最为丰富的阳离子，也是植物生长发育所必需的唯一的一价阳离子，它在植物生长发育过程中起着重要的作用，具有重要的生理功能。植物中可能存在K通道，这一点早在20世纪6o年代植物营养学界就有人提出，而一直到80年代才被Schroeder等人[23证实，他们利用膜片钳(patchchmp)技术，首先在蚕豆(V／c／afaba)的保卫细胞中检测出了K通道钾离子通道的结构单个钾离子通道是同源四聚体，4个亚基(subunit)对称的围成一个传导离子的中央孔道(pore)，恰好让单个K通过。对于不同的家族，4"亚基有不同数目的跨膜链(membrane。span。ningelement)组成。两个跨膜链与它们之间的P回环(porehelixloop)是K通道结构的标志2TM／P)，不同家族的K通道都有这样一个结目前从植物体中发现的K通道几乎全是电压门控型的，如保卫细胞中的K外向整流通道等，其结构模型如图2一a所示。离子通透过程中离子的选择性主要发生在狭窄的选择性过滤器(selectivityfilter)中(图2一b)，X射线晶体学显示选择性过滤器长1．2nIll，孔径约nIll，K钾离子通道的作用.有关K通道在植物体内的作用研究并不多。

从目前的结果来看，认为主要是与K吸收和细胞中的信号传递(尤其是保卫细胞)有关。小麦根细胞中过极化激活的选择性内流K通道的表观平衡常数Km值为8．8mmol／L，与通常的低亲和吸收系统Km值相似[。近年来，大量K通道基因的研究表明，K通道是植物吸收转运钾离子的重要途径之一。保卫细胞中气孔的开闭与其液泡中的K浓度有密切关系。质膜去极化激活的K外向整流通道引起K外流，胞质膨压降低，导致气孔的关闭。相反，质膜上H．ATPase激活的超极化(hyperpolarization)促使内向整流钾离子通道(Kin)的打开，引起K的内流，最终导致气孔的张开钾离子通道相关基因及其功能特征迄今，已从多种植物或同种植物的不同组织器官中分离得到多种K通道基因(图3)，根据对其结构功能和DNA序列的分析，可以把它们分为5个大组：工，Ⅱ，Ⅳ组基因属于内向整流型通道；m组属于弱内向整流型通道(weaklyinwardAKT1ArabidopsisKTransporter1)是第一个克隆到的植物K通道基因，采用酵母双突变体互补法从拟南芥cDNA文库中筛选出来cDNA序列分析表明，AKT1长2649bp，其中的阅读框为2517bp，编码838个氨基酸残基组成的多肽，相对分子质量约为95400Da。AKT1编码的K通道，对K有极高的选择性，其选择性依次是K>Rb>>Na>Li。

Northernblot分析表明，AKT1组织特异性较强，主要在根组织中表达ZMK1(ZeamaysKchannel1)是从玉米胚芽鞘中分离出的K通道基因，在皮层表达。在卵母细胞中的表达表明，ZMK1编码的K通道是通过外部酸化激活的。有研究表明，蓝光对ZMK1通道在玉米胚芽鞘中的分布有一定影响[32l。1组KAT1组基因编码内向整流钾离子通道，其与AKT1组基因产物结构上的最大区别是在COOH端没有锚蛋白相关区(枷n—relateddo—main，ANKY)。KAT1组基因主要包括KAT1，KST1，SIRK，KZM1，KPT1等。KAT1(ArabidopsisinwardrectifierKchannel1)是与AKT1同时从拟南芥cDNA文库中筛选出来的植物K通道基因。KAT1基因的阅读框含有2031个核苷酸，编码的多肽由677个氨基酸残基组成，相分子质量约为78000Da。KAT1的表达具有组织特异性，KAT1在拟南芥植株中的主要表达部位是保卫细胞，在根和茎中也有少量的表达。人们认为KAT1通道可能参与了气孔开放，并向维管组织中转运K，而不是直接从土壤中吸收KJ。

以KAT1为探针，又能从拟南芥cDNA文库中筛选出KAT2等功能类似的内向整流型K通道基因通过基因工程技术，人们已相继开展了将KATI和AKTI基因导人到拟南芥、烟草和水稻的研究，并获得了一些转基因植株。比如，施卫明等利用根癌农杆菌介导法已成功地把KAT1和AKT1导人拟南芥和野生型烟草中，并获得了转基因植株及其纯合株系，发现转基因植株的吸钾速率和对K的累积能力都比对照的有明显的提高，而且，经过分子检测，也证实711和AKT1基因在转基因植株中得到了整合和表达。因此，运用现代分子生物学手段和基因工程技术筛选高效利用钾的作物品种或利用现有的钾离子通道基因改良作物品种，从而提高作物本身的钾吸收利用能力应该是目前主要的研究方向。可以相信，随着分子生物学技术、基因工程技术和有关分析测试技术的发展和应用。随着研究工作的不断深入，有关钾离子通道基因的分离、克隆和利用会取得更大的进展。

参考文献：

1.JLangerK，AcheP，GeigerD，eta1．PolarpotassiumⅡalIspclnerscapableofcontrollingKhomec~tasisandK一dependent圳0gm—esislJJ，ThePlantJournal，2OO2，32：997—1009．

2.SchroederJI，HedrichR．Potassium-selectivesinglechannelsinguardcellprotoplastsofViciaba[J]．nature，1984，312：361—363．

3.JacquelineMG，DeclanAD．Potassiumchannelstructures：dotheycomform[J]．CurrentOpinioninStructuralBiology，20O4，14：440—446．

4.MackinnonR，ZhouYF．TheoccupancyofionsintheKselec—tivityfilter：ch~sebalanceandcouplingofionbindingtoaproteinconformationalchangeundediehishconductionrates[J]．JMB，2003，333：965—975．

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2假蜜环菌的子实体形态

假蜜环菌子实体棕褐色，丛生或单生于林内地表枯桩或根上。丛生者，每丛具子实体19～42个，丛质量18．39～42．15g。子实体株高5．3～13．2cm，平均8．9cm。株质量1．83～10．03g，平均4．11g。子实体由菌柄和菌盖构成，菌盖下为菌褶，无菌环和菌托，菌盖中部表面具褐色鳞片(图1A)。菌盖肉质，菌肉白色，菌褶污白色，或浅褐色，长短不等，宽0．3～0．7cm，略延生于菌柄上。菌盖直径2．4～7．3cm，平均4．6cm。菌柄纤维质，柱状，向下渐粗，中部松软或中空。柄长6．3～1．5cm，粗0．4～0．9cm(图1B～C)。孢子印白色(图1D)。

3假蜜环菌的显微形态特征

显微观察，菌盖鳞片由黄褐色菌丝蜜集交织形成，菌丝具隔、具分枝，其细胞壁有明显环状内凸增厚现象。菌丝粗5．24～10．35μm，平均8．28μm(图1E)。菌盖菌肉菌丝无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合现象。菌丝粗丝不匀，相互交织呈网状，菌丝直径4．74～11．51μm，平均8．14μm(图1F)。菌柄菌丝纵向紧密平行排列，菌丝亦无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合。菌丝粗6．87～11．76μm，平均9．37μm(图1G)。显微镜观测，菌褶厚383．07～499．54μm，平均449．33μm。菌褶中间为菌髓，两侧为子实层。菌髓菌丝行排列，无色透明，具隔、具分枝，无锁状联合。菌髓菌丝8．49～16．84μm，平均11．91μm。子实层由担子、幼担子和担孢子组成。子实层厚45．93～51．51μm，平均48．49μm(图1H～I)。担子及幼担子呈棒状，无色透明，顶端圆钝，向下渐狭，端部具小梗4个，小梗长4．33～7．19μm，平均5．73μm。成熟担子每小梗顶端具一枚担孢子。担子大小为(40．96～41．36)μm×(7．46～8．51)μm(图1J)。担孢子宽卵形，无色透明，光滑，内有油球或颗粒状物，大小为(4．91～6．13)μm×(6．77～9．31)μm(图1K)。

4假蜜环菌的培养特征

在供试的2种培养基上，假蜜环菌菌落的形态有明显差异。在PSA培养基上，菌落为白色稀疏绒毛状，气生菌丝明显，有些菌丝形成菌丝束(图2A、E)，菌丝生长速度平均为0．58mm•d－1，菌落在黑暗处发较弱荧光，菌落背面棕褐色，说明菌丝能产生棕褐素。PSA综合培养基上，菌落为致密白色细绒毛状，气生菌丝不明显，后期在菌落中部形成棕灰色菌皮(图2B)，菌丝生长速度平均为0．63mm•d－1，菌落在暗处发较强的荧光，菌落背面亦为棕褐色，菌丝可产生棕褐素(图2C);显微观察，菌丝在2种培养基上也有一定差异。在PSA培养基条件下，气生菌丝无色或棕色，多弯曲，具隔且多分枝，菌丝直径2．73～4．30μm，平均3．68μm(图2D)。基内菌丝呈无色透明节节状，有隔、具分枝，菌丝直径3．08～3．90μm，平均3．48μm(图2F)。在PSA综合培养基条件下，气生菌丝无色透明，具隔、具分枝，菌丝直径2．31～3．72μm，平均2．92μm(图2G)。基内菌丝无色透明，隔膜明显，分枝密集，细胞内多液泡，菌丝直径3．19～4．85μm，平均3．68μm(图2H)。菌皮由菌丝及泡囊组成，菌丝淡棕色，具隔、具分枝，表面粗糙有大量疣状突出物。菌皮菌丝直径3．20～3．74μm，平均3．56μm，泡囊状细胞大小为(6．31～8．88)μm×(5．01～8．13)μm(图2I～J)。

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根据相关数据可知，思茅松毛虫的蛹重一般是0.015kg和0.027kg之间，蛹期19～22天。在虫卵期，它的天敌主要包括黑卵蜂、松毛虫赤眼蜂、金小蜂和平胶小蜂等，具有很强的抑制作用，其中，寄生率达到了30％；在幼虫时期，它的天敌主要是蚕饰追寄蝇、二色瘦姬蜂、松毛虫面麻蝇、黑胸姬蜂和伞群追寄蝇等，寄生率15％～20％；蛹期阶段，它的天敌主要包括广大腿小蜂、花胸姬蜂和松毛虫黑点瘤姬蜂等，寄生率在10％。并且，它的病菌天敌包括拟青菌和白僵菌、鸟类天敌主要包括四声杜鹃、黑枕黄鹂和大山雀等。

2思茅松毛虫的防治技术

2.1物理防治技术充分利用成虫具有的趋光性，用灯光引诱思茅松毛虫，结合高压将他们除去；也可将信息素添加到一起使用，能够取得更好的防治效果，在减低虫口密度的同时，可以对思茅松毛虫的情况进行有效检测；在思茅松毛虫下枝结茧的时候，采用人工方法摘茧，要避免中毒情况出现。

2.2生物防治技术在地面喷雾白僵菌，1m2用量是1~5亿孢子；在地面喷粉的话，在早春时候和带菌越冬时期进行防治，可以取得更好的防治效果，用量是每667m2内500g粉，且每g为100亿孢子。其中，第1代生育越冬时，使用带菌越冬防治方式效果会更好。

2.3化学防治技术一般主要使用的化学药剂有50％的马拉硫磷乳剂、杀螟松乳剂，其中，杀螟松乳剂为八百倍液；90％的晶体敌百虫，用量为800倍液；2.5％的敌百虫粉剂、溴氰菊酯，20％的杀灭菊酯或者氯氰菊酯；在每年的4～6月，使用浓度为20％的杀灭菊酯，在大面积防治中比较适用。

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2、结果

2.1耐药细胞的建立

SKOV3经300μg/ml大剂量的紫杉醇作用2h后,大部分细胞死亡漂浮，剩余细胞肿胀，伸出树枝状突起呈蜘蛛状，胞质见空泡形成、颗粒增多。少量存活的细胞克隆生长，恢复生长至对数期消化传代，再进行下一次冲击；SKOV3经10~30nmol/L小剂量的紫杉醇作用24h，约50%的细胞死亡，细胞体积增大，形态不规则，胞质内颗粒增多，贴壁性变弱，给药24~72h内最明显，96~120h后逐渐恢复原状。经两种诱导方法获得的耐药细胞系，分别命名为SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐药细胞的生物特性

2.2.1耐药指数MTT实验结果显示，耐药细胞及其敏感细胞的IC50值及耐药指数，可见小剂量浓度递增诱导的耐药细胞SKOV3/TAX30耐药性较强，见表2。2.2.2平板克隆形成实验在无药物作用时，SKOV3敏感细胞较两种耐药细胞系的克隆形成能力强，见图1A的d组，SKOV3敏感细胞的克隆形成数为（934±16.37），SKOV3/TAX300的克隆形成数为（440±13.75）,SKOV3/TAX30的克隆形成数为（579±9.50）。与敏感细胞SKOV3相比，两种耐药细胞克隆形成数少，差异有统计学意义（P均=0.000），见图1B。而在相同浓度紫杉醇作用下，耐药细胞形成的克隆明显多于敏感细胞。在紫杉醇浓度为5nM时，SKOV3/TAX30可形成（1206±9.50）个克隆，SKOV3/TAX300可形成（870±32.30）个克隆，而SKOV3形成的克隆数仅（202±6.08），差异有统计学意义（P均=0.000）；当紫杉醇浓度进一步升高为50nM和500nM时，SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆数仍明显高于敏感细胞SKOV3。紫杉醇浓度为50nM时，SKOV3细胞与SKOV3/TAX300细胞形成的克隆数相比，差异有统计学意义（P=0.013）,SKOV3细胞与SKOV3/TAX30细胞形成的克隆数相比，差异也有统计学意义（P=0.000）；紫杉醇浓度为500nmol/L时，SKOV3细胞与SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30细胞形成的克隆数相比，差异有统计学意义（P=0.009、0.0001），见图1B。2.2.3生长曲线倍增时间的差异SKOV3敏感细胞和两种耐药细胞系在相同条件下培养7天，细胞增殖产生一定的差异。耐药细胞的生长较敏感细胞减慢，生长曲线的斜率减小，见图2。同时，根据生长曲线计算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30细胞的倍增时间分别为28.90h、24.0h，与敏感细胞的倍增时间20.84h相比也有所延长。

2.3耐药相关基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各细胞中的表达MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30细胞中的相对表达丰度见图3A、3B。两种耐药细胞中，MDR1的表达明显增高，提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30对紫杉醇的耐药与MDR1高表达有关。SKOV3/TAX300细胞中PRKCA、LRP的表达均高于SKOV3细胞，差异有统计学意义（P=0.016，P=0.005），BCL2L1的表达与敏感细胞比较，差异无统计学意义（P=0.815）。而SKOV3/TAX30细胞的PRKCA、LRP的表达与敏感细胞比较差异无统计学意义（P=0.154，P=0.206）。BCL2L1的表达低于敏感细胞（P=0.001），见图3B。以上数据表明不同诱导方式导致耐药细胞发生不同生物学变化，可能存在不同的耐药机制。

2.4耐药细胞的保存

耐药细胞SKOV3/TAX30分别冻存在含有0、10、30nM紫杉醇的冻存液中，于冻存后1、3、6月复苏，检测IC50，见表3。1、3月后检测结果提示，在3种药物浓度条件下的细胞IC50没有明显区别，但冻存6月后，无药冻存组的耐药细胞与两种加药冻存组的细胞比较，其IC50明显下降，差异有统计学意义（P<0.01）。同一个药物浓度条件下，无药冻存组的耐药细胞在冻存6月时，出现耐药性下降，而两种加药冻存组细胞在6月的冻存过程中，细胞IC50虽然出现轻度下降，但差异无统计学意义。

3、讨论

3.1耐药细胞的建立

本实验结果提示：增加给药剂量、适当延长无药间歇期，可能延缓细胞的耐药性。由于大剂量冲击诱导与临床治疗模式相似，临床上体内耐药指数≥2倍即足以导致化疗失败[5]，因此大剂量冲击诱导产生的耐药细胞虽然耐药指数较低，也是模拟临床耐药的良好模型。

3.2耐药细胞的特性

本研究的结果表明：在无药物作用时，SKOV3细胞的集落形成能力强于两种耐药细胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30，但在不同浓度紫杉醇药物条件下，耐药性最强的SKOV3/TAX30集落形成能力也最强，而敏感细胞SKOV3的集落形成能力最弱，此结果与MTT法检测的耐药性一致。紫杉醇的作用机制是促进微管蛋白二聚体装配成微管，抑制纺锤体形成，将细胞阻断于G2/M期，细胞的有丝分裂异常或停止，使多核细胞的形成增多[6]。诱导的过程中耐药细胞膨胀、形态不规则、细胞体积的增大可能与细胞群体中多核细胞的增多有关。本研究的生长曲线实验中，SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增时间分别为28.9、24.0h，与敏感细胞SKOV3的倍增时间20.84h相比有明显延长，显示耐紫杉醇的卵巢癌细胞生长速度减慢。细胞周期的阻滞，除导致一些细胞周期特异性药物失效外，肿瘤细胞处于相对静止状态，易对化疗药物产生耐受。

3.3耐药相关基因的检测

卵巢癌紫杉醇耐药机制的研究中，多药耐药（multidrugresistance，MDR）一直是热点。多药耐药是指对一种药物具有耐药性的同时，也对其他结构和作用机制完全不同的化疗药物产生交叉耐受的一种现象。多药耐药的产生是一个多因素的过程，主要包括：（1）细胞内有效药物浓度的降低；（2）细胞内药物活性的改变；（3）凋亡的抑制；（4）肿瘤细胞微环境改变化疗敏感度。P-gp是多药耐药基因MDR1编码的相对分子质量为17kD的一种跨膜糖蛋白，其功能是使细胞内药物浓度降低，药物的作用减弱或丧失，细胞由此获得耐药性。与大多数其他化疗药物的多药耐药机制相似，紫杉醇作为P-gp的作用底物之一，其耐药机制与MDR1基因扩增导致的P-gP高表达密切相关[7-8]。肺耐药相关蛋白LRP是在多药耐药的肺癌细胞株中发现的与MDR相关的非糖蛋白，相对分子质量为110kD，能阻止药物通过核孔进入细胞核，避免其作用于核内靶点，药物运送到胞质的囊泡中，再通过胞吐作用将药物排出体外，从而发生紫杉类药物耐药[9-10]。凋亡抑制基因也参于紫杉醇耐药。BCL2L1基因，全称为BCL-2样1基因（BCL-2-like1）,编码蛋白属于BCL-2蛋白家族，BCL-2蛋白家族通过抑制肿瘤细胞凋亡，导致耐药性[11-12]。PRKCA基因为蛋白激酶Cα（proteinkinaseCalpha），也被称为PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。细胞过度增殖和抗细胞凋亡机制障碍都可导致肿瘤进展和耐药现象发生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化，p-gp是PKC的作用底物，当其表达增加或活性增强时，可使大量的P-gp磷酸化而活化，从而产生耐药性。本研究结果提示。SKOV3/TAX300细胞PRKCA、LRP的表达均略高于敏感细胞。但SKOV3/TAX30细胞的PRKCA、LRP的表达与敏感细胞比较差异无统计学意义。BCL2L1在SKOV3/TAX30细胞的表达低于敏感细胞，但SKOV3/TAX300细胞中BCL2L1的表达略高于敏感细胞，结果提示不同方式诱导的耐药细胞，可能存在不同的耐药机制。

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1.2耐酸能力的测定将嗜酸乳杆菌AP117经MRS液体培养基活化后,按5%接种量接种于MRS液体培养基,30益培养16h备用。用0.1mol/L的HCl分别调节MRS液体培养基pH为1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培养液,按5%接种量接种于不同pH的液体培养基中,30益培养2h,采用倾注平板法,以MRS固体培养基作为计数培养基,测定培养液的活菌数,平行测定3次,取平均值,以刚接种时的活菌数为对照,计算菌株在不同酸性条件下处理2h后的存活率。

1.3耐胆盐能力的测定将嗜酸乳杆菌AP117经MRS液体培养基活化后,按5%接种量接种于MRS液体培养基,30益培养16h备用。用猪胆盐分别调节MRS液体培养基,使胆盐含量分别为0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培养液按5%接种量接种于不同胆盐含量的液体培养基中,30益培养2h,采用倾注平板法,以MRS固体培养基作为计数培养基,测定培养液的活菌数,平行测定3次,取平均值,以刚接种时的活菌数为对照,计算在不同胆盐条件下处理2h后的菌株存活率。

2结果与讨论

2.1嗜酸乳杆菌AP117的生长动态曲线嗜酸乳杆菌AP117在温度30益,静置培养24h,其活菌数的对数值随时间变化关系如图1。由图1看出培养6h后活菌浓度达到105cfu/mL,之后进入对数生长期,14~20h为稳定期,活菌浓度超过1010cfu/mL。

2.2嗜酸乳杆菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性机制有许多种,目前没有统一定论,大体上可以分成8类:质子泵、蛋白质修复、DNA修复、调节因子、细胞密度的改变、细胞膜的改变、产生碱和代谢方式的改变,其耐酸性机制因菌株不同而有差异。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液体培养基和0.1mol/L的HCl溶液模拟胃酸环境(pH为1.5~4.5),测定菌株AP117在不同pH条件处理2h后的存活率,结果见图2。在pH为4.0和4.5条件下,菌株存活率均较高,达到97%以上,活菌数在1010cfu/mL以上;在pH为2.0条件下,菌株的存活率仍为79.8%,表现出极强的耐酸性;而在pH为1.5条件下,菌株的活菌数下降较快,降至105cfu/mL,存活率仅为48%左右,说明pH为1.5对嗜酸乳杆菌有较强的抑制作用。表明嗜酸乳杆菌AP117完全可能适应胃内环境,是比较理想的耐酸性较强的益生菌菌株。

2.3嗜酸乳杆菌AP117的耐胆盐能力采用猪胆盐分别调节MRS液体培养基,使胆盐质量分数分别为0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。测定菌株AP117在不同胆盐浓度条件处理2h后的存活率,结果见图3．图3中数据表明在0.1%胆盐的MRS液体培养基中放置2h后,菌株AP117的存活率为100%左右,能够很好的存活;胆盐质量分数0.5%条件下,菌株的存活率仍高达82.48%,说明0.5%胆盐浓度对嗜酸乳杆菌AP117的生长影响不大;继续增加胆盐质量分数,菌株的存活率显著降低。赵瑞香等[14]研究发现嗜酸乳杆菌能够有效降低血清及培养介质中的胆固醇水平,但其降低胆固醇的机理未确定。嗜酸乳杆菌对胆盐的耐性可能与菌体细胞的胆盐水解酶活力有关[15]。高浓度的胆盐对菌体细胞有一定的毒害,在胆盐水解酶的作用下胆盐由结合态变为脱结合态胆盐,后者溶解度降低,对菌体细胞的伤害减小。

2.4嗜酸乳杆菌AP117代谢产物的抑菌特性采用双层琼脂牛津杯法测定菌株AP117对两种指示菌的抑菌效果,观察抑菌圈,测定抑菌圈直径,结果如图4所示。菌株AP117的代谢产物对两种指示菌的抑菌圈明显可见,直径均在10mm以上,尤其对大肠杆菌抑菌圈直径达到12.5mm,表明嗜酸乳杆菌AP117的代谢产物对大肠杆菌的拮抗作用更大些。大肠杆菌和金黄色葡萄球菌会导致人类和动物发生细菌性食物中毒和其它感染症。嗜酸乳杆菌代谢产物对这些致病菌的拮抗能力较强,可以降低食物中毒的发病率,保证食品的安全性。

篇（7）

国内Wang等近期对抗SRP抗体阳性患者的研究中显示，其肌活检显示肌纤维坏死伴再生，有少量炎性细胞浸润，并有肌肉萎缩的形态学特征。抗SRP抗体阳性患者对标准治疗的反应性不确定，有研究表明其对标准免疫调节治疗的症状改善不明显；然而，Miller等和Wang等研究发现其对糖皮质激素（简称“激素”）和免疫抑制剂治疗有效。分析其原因可能与患者是否伴有其他疾病和个体差异性有关。一般情况下，在剂量逐渐减量或停用药物者复发率高（达70％）。对激素等治疗有效的患者表现为肌力改善，抗SRP抗体及CK水平降低，大多数患者均有较好的临床痊愈结果，虽然部分仍然有残余的肌肉无力。部分患者的死亡原因多为合并其他疾病（如间质性肺炎、肿瘤等）抗SRP抗体检测和肌肉病理检查，包括对肌内膜毛细血管的检测，可能为疾病的诊断和治疗提供有效的信息。目前，主要是通过对人喉癌上皮细胞（HEp－2cells）的间接免疫荧光法检测抗SRP抗体，阳性结果显示为典型的胞质反应。但这种检测不是很准确，需要通过免疫斑点分析或蛋白质免疫沉淀反应来验证。以上这些检测方法均不能准确定量血清抗SRP抗体的活性，近期为了定量检测及随访该种抗体水平变化，Fritzler等开展了一种可寻址的激光免疫磁珠分析（theaddressablelaserbeadimmunoassay，ALBIA）方法。通过这种方法可以定量检测抗SRP抗体水平，从而可以进一步分析抗体与疾病发生、复发及预后的关系。

2抗HMGCR抗体

近期由Christopher－Stine等［8］描述的抗－200／100自身抗体，并发现其与NAM（特别是有他汀类药物暴露史者）有关联。随后，Mammen等的研究证实抗－200／100抗体所结合的Mr为100000的自身抗原复合物是HMGCR，其是他汀类药物的治疗靶点，而且通过免疫荧光检测发现HMGCR表达在再生肌纤维上并显著地表达上调。

Kuncl［17］和Silva等的研究表明不同种类的他汀类药物产生肌病的风险和严重程度不同。抗HMGCR抗体阳性NAM的临床特点是大部分患者有服用他汀类药物史（66．7％），特别是在老年患者中可达92．3％。该病表现为急性或亚急性起病的对称性近端肌无力，部分伴有肌痛、关节痛和吞咽困难等；CK水平显著升高；MRI提示病变肌肉水肿征象；肌电图提示肌源性改变；肌活检显示肌纤维显著退化、坏死和再生，部分有轻度炎性细胞的浸润；肌肉免疫组化提示肌内毛细血管壁的异常增厚，但未见其数量明显的减少，MAC在肌束膜内血管及坏死和再生肌纤维上的沉积；MHC－Ⅰ在肌纤维膜上及再生肌纤维胞质中表达上调。抗HMGCR抗体阳性NAM对治疗的反应多变，其中他汀类药物介导的NAM患者对治疗的敏感性明显高于非他汀类药物介导的NAM。

大多数患者对激素治疗的效果不明显，需要结合免疫抑制剂来控制病情。利妥昔单抗和静脉注射免疫球蛋白有利于上述治疗作用的提高。治疗药物减量或停药时病情容易复发，所以此类患者药物剂量的调整需要慎重。依据患者对综合治疗的反应性可以初步判断预后，大部分对治疗敏感的患者疗效相对较佳，表现为肌力增强、CK水平下降和抗HMGCR抗体滴度降低等。近期Werner等阐述了他汀类药物介导的自身免疫性肌病患者中原始抗HMGCR抗体水平与血清CK水平和临床症状严重度的关系，并发现治疗所致的临床症状改善与抗体滴度的下降相关。抗HMGCR抗体检测方法主要有利用放射性标记的海拉细胞（Helacells，HeLa细胞）进行定性检测的免疫沉淀反应［8］，之后Mammen等又开展了血清抗HMGCR抗体的ELISA检测。2012年，ELISA检测抗体的有效性被证实，并被认可用于筛选抗HMGCR抗体阳性患者。Mammen等通过分析28例抗HMGCR抗体阳性患者及705例抗体阴性对照，得出ELISA分析的灵敏度和特异度分别是94．4％和99．3％，但在未经选择的人群中的阳性预测值非常低，这表明可确诊的免疫沉淀反应检测还是有必要的。然而，在未经选择的人群中阴性预测值大于0．999，表明阴性结果的ELISA几乎可以完全排除这种具有重大意义的自身抗体的存在。最近Drouot等［22］提出了激光寻址免疫磁珠分析法，这是一种能够有效检测和定量的分析方法。

3抗合成酶抗体（anti－synthetaseantibodies）

多种合成酶自身抗体各自识别不同种类的氨基酸－tRNA合成酶（aminoacyl－tRNAsyn－thetase）。这些合成酶广泛存在于细胞质，从而可以将氨基酸与相应的tRNA结合。NAM患者血清学异质性和自身抗体可能对预测其临床表型及预后有重要意义。值得注意的是，抗氨基酸－tRNA合成酶抗体是抗合成酶综合征的标志物，此类NAM患者有一些相似的临床特征，如自身免疫性肌病、间质性肺炎、非侵蚀性关节炎和高热等。其中与坏死性肌病有关的研究报道较少，2010年Christopher－Stine等发现38例NAM中4例（10．5％）伴有抗氨基酸－tRNA合成酶抗体。Mehndiratta等于2012年报道了1例NAM伴抗－PL12（丙氨酸）抗体阳性的患者，但其缺乏炎性改变，并有典型结缔组织疾病表现。近期Meyer等发现两例NAM伴抗－PL7（苏氨酸）抗体阳性患者，伴有严重的肌外受累症状。由于该种NAM的报道较少，其治疗方面的信息相对缺乏。有研究表明这类患者激素治疗反应性较好。抗合成酶抗体阳性的NAM的预后主要取决于肌外受累症状，特别是肺部受累，通常仍然存在亚临床肌炎症状。该类抗体的检测主要使用常见的酶联免疫吸附试验或免疫印迹及免疫扩散分析。

4MAC

MAC，即C5b－9，是补体系统被抗原抗体复合物或内毒素等经过经典、旁路和凝集素途径激活后形成的共同终末效应产物。有研究表明，MAC沉积在内皮细胞从而导致毛细血管的损伤和缺失可能是自身免疫性肌病的早期过程。皮肌炎中MAC在血管的沉积报道的最多，这也进一步说明了皮肌炎是一种微血管病变。在NAM中也有MAC在血管沉积的情况，但严重程度没有皮肌炎中的改变明显。

Hengstman等研究发现MAC的沉积仅见于坏死的肌纤维而未见于毛细血管壁。但也有研究表明，在部分抗SRP抗体阳性肌病患者中，肌活检发现MAC在肌肉毛细血管壁沉积。也有多项研究发现，在一部分抗HMGCR抗体阳性肌病患者中检测到MAC在小血管和非坏死肌纤维沉积。这些发现提示微血管的损害可能是NAM的肌肉坏死的基础或促进因素。

MAC并非为NAM的特异性标志物，其可能作为发病机制中的一种因子而在多种NAM亚型中发挥作用。目前主要通过免疫组织化学染色方法进行MAC检测。

5MHC－Ⅰ

MHC－Ⅰ在肌病中表达并具有一定意义。首先，MHC－Ⅰ／CD8复合物在未坏死的肌纤维中存在提示免疫性肌炎（如多发性肌炎和包涵体肌炎）。其次，单独MHC－Ⅰ表达可以触发内质网应激，影响肌肉结构和应激蛋白基因的表达，甚至引发炎性反应和肌肉无力。最近Li等在MHC转基因小鼠实验观察中进一步确认该途径的存在。越来越多的证据表明，在炎性反应情况下表达MHC－Ⅰ的肌纤维本身可能作为抗原提呈细胞激活T细胞而触发免疫反应。

多发性肌炎和包涵体肌炎的一个重要的免疫生物学观察结果是肌纤维表面显著性表达MHC－Ⅰ。肌营养不良、非免疫性坏死性肌炎及其他肌病则不同，这些肌病中MHC－Ⅰ表达缺乏或很少在细胞浸润区域表达。在来自Christopher－Stine等的一组抗HMGCR抗体阳性肌病患者中，有约一半患者在非坏死肌纤维表面表现出MHC－Ⅰ强表达。其他的病例分析也表明，大部分推测为他汀类药物介导的自身免疫性肌炎患者中MHC－Ⅰ染色显示为表达上调。抗SRP抗体阳性肌病患者的MHC－Ⅰ染色均未见任何阳性表现。近期有研究发现MHC－Ⅰ散在或集中在坏死或再生的肌纤维膜上或细胞质中表达，这提示再生肌纤维可能是维持肌病发展的一个因素。

篇（8）

2、新时期古生物学的发展机遇

进入21世纪，古生物学的发展迎来前所未有的机遇，这主要表现在以下几个方面：（1）近年来大量新的重要古生物化石材料和信息的发掘和一些新的化石分布规律的揭示，给自然科学领域不断带来新的认识和启示，并且在一定程度上影响和改变了许多重要的传统科学认识．中国古生物学者在这方面的贡献最大．对于中国古生物学在这方面的贡献，国际最具影响力的两个刊物《Nature》和《Science》都曾经给予前所未有的专门归纳和评述，并曾将其中15篇报道和评述集成专辑出版（Gee，2001）．（2）进入21世纪，环境问题已经成为人类生存的最大挑战之一．与当代环境恶化紧密相随的生物多样性剧减，使人们不得不联想到地质历史时期曾经发生过以古生物大灭绝为标志的重大地质事件，因而有学者提出当前我们人类正面临着“第六次大灭绝”（LeakeyandLewin，1996；何卫红等，2004；Barnoskyetal．，2011）．因此“全球变化”已经成为当前最热门的主题，无论在科学领域，还是在政界范围，与生物和人类生存密切相关的环境（以及能源）问题，都已经成为推动或者制约科技进步和国家发展的关键，例如新能源的开发碳减排等．（3）人类只有一个地球，已知的生命也只生活在地球上．随着科技的进步，人类寻找地外生命和外太空生存空间的努力已全面展开．但是经过大量的努力后，到目前为止我们了解到的地外星球只能与我们地球的初期状态进行比较．因此，地球早期生命起源及其拥有的环境条件研究，成为外太空生命探测的指向标．基于地球生命与环境为一体的“GAIA假说”（LovelockandVolk，2003），已经指导了近年来的地外生命和环境探索．（4）古生物化石对于青少年有着极大的吸引力，其对于广大民众来说也是如此．其主要原因是，它们曾经是在地球上生活过的生物，既真实又具体，但绝大多数已经灭绝了．它们的生存及消亡，对于我们人类也具有启示意义．对它们的认识和了解，正是培养青少年科学思维和提升民众科学素质的最有效途径．因而在国家和社会经济发展到一定阶段后，各类以古生物化石为特色的自然历史博物馆大量产生．其不仅是政府行为，用来提升民众的科学素质，而且也有一定的经济和社会效益．同样地，由于化石是不可再生的自然资源，以化石为交易对象的各种正规和非正规的地下市场也活跃起来．（5）尽管当代科技进步发展了许多定年和划分对比地层的新方法，但到目前为止还没有比古生物化石更经济有效而可靠的地层年代确定和划分对比手段．虽然全国1：20万大区域地质调查已经建立了良好的地层格架，但新时期在许多领域的科学研究和实践应用中，仍离不开古生物学的精细研究，如年代地层界线层型GSSP的确定造山带地层学研究精细的矿产地质资源调查与评价等．只是这些工作对于古生物学知识的需求通常更加专业化，且需求量相对有限．（6）21世纪科学发展的新高度，在微观领域，生命科学在微生物等研究方面不断取得新的进展，不仅带动了生命科学的飞跃发展，而且也促进了地微生物学（geomicrobiology）的新生；在宏观领域，地球系统科学中生物圈与地球其他圈层之间的关系是最复杂也最有生命力的部分（孙枢和王成善，2008），它迫切需要从地球历史的角度认识和探索地球生物与环境的协同演化关系和过程，从而给古生物学的发展带来新的机遇．可以说，古生物学的研究领域正在拓宽和深入，并逐步向地球生物学（geobiology）发展．

3、当前古生物学发展面临的挑战

然而，当前的古生物学发展仍然面临着很大的困难和挑战．第一，传统古生物学研究仍在一定程度上存在重理论轻应用的情况．古生物学不仅要重视研究古生物的生物学，包括古生物复原生态恢复生物演化等，而且也要强调古生物的资源和环境效应，如烃源岩的古生物学生物成矿和找矿作用环境微生物和生态修复等．古生物学需要从深化理论研究和拓宽实际应用两方面同时进行努力．第二，虽然人们重视了当代和未来的全球变化研究，但却对过去全球变化未给予应有的重视．我们现今生活的地球只是其数十亿年坎坷演变历史中的一个瞬间，当代人类宜居的环境是生物界与地球环境经过长期相互作用共同演化的产物．因此要正确认识当代人类生活的环境面貌，预测未来的全球变化，就必须解析地质历史时期的生物界及其与地球环境相互作用的历史，以启示人类正确处理当代和未来的人―地关系，才能制定可持续发展的资源和环境利用措施．第三，科技的进步和经济实力的增强，人们迫切地希望飞出地球去开辟新的居住地，而忽视了当前我们的地球环境是地球古生物历尽艰辛长期改造和适应的结果．只有全面理清了我们地球历史上从生命起源，经历无数关键节点的演化飞跃，直到人类诞生的历程及其生存背景条件，才能制定切实可行的各类星际生存空间的探测目标．第四，现有的教育体制在很大程度上限制了中小学生的科学兴趣和科学探索的培养．虽然大多数少年儿童在早年的时候都对化石着迷，并具有探索自然科学的热情，但很快在随后的模式化教育中被扼杀，因为他们的主要精力必须投入到与升学直接相连的应试教育中，不能再有太多时间来发展自己的兴趣了．在一些以商业利益为目的的环境中，化石虽然被作为一件真实的科学珍品而受到广大民众的青睐，但或者由于民众古生物学知识的缺乏，或者由于经营者的利益追求，也或是经营者也缺乏相应的古生物学知识，许多化石常被演绎为一些莫名其妙的“民间传说”，而且“以讹传讹”，误导民众，甚至歪曲科学（廖卉，1998）．更有甚的是，由于地方管理者和民众的古生物学知识的缺乏，在各种利益的驱动下，滥采乱挖，使得一大批不可再生的珍贵化石资源遭到毁灭性的破坏，从而对人类自然科学研究带来不可弥补的损失．第五，受前期行业不景气的影响，有不少人偏见地认为，古生物学在地层研究中已失去作用，因而一些基层单位很不重视古生物地层工作．在某些古生物学相关行业，一些部门和基层领导对古生物学工作重视不够．例如在区调工作中很少布置化石采集鉴定工作量．在许多新区，生物地层工作水平有所下降，而古生物地层工作是需要野外和室内较多的投入和比较专业型的人员才能完成，尤其精细的古生物地层研究更需要耐心和投入，这与当前普遍追求的高效益时代之间存在矛盾，因此古生物学在许多基层单位得不到应有的重视．此外，许多古生物学家也常不易跳出传统古生物学的研究范畴．新时期的古生物学研究，不仅要研究古生物本身，更需要注重借助古生物来研究整个地球，要研究从微观到宏观生物及其作用对象的各个方面．除了与生物直接相关的环境和地球表层系统外，甚至还要通过古生物来示踪地球深部过程或地外事件，例如板块运动超级地幔柱活动外星撞击等事件，因为这些重大事件都会在生物界的发展和适应过程中留下可靠的印记．由此可见，当今古生物学的发展既面临重大机遇，也面临严峻挑战，古生物学教育肩负有重大历史使命．进入21世纪，古生物学的发展已经与科学技术发展和人类文明进步一起进入到一个新的发展阶段，古生物学教育必须与时俱进，跟上科学和社会发展的步伐，探索新的发展途径．

4、古生物学教育的途径

21世纪的古生物学教育必须顺应时代的发展，在3个层次上进行改革探索，即专业的古生物学教育非专业的古生物学教育和普及古生物学教育．其中专业古生物学教育的重点是调整课程设置，适应科学的发展；非专业古生物学教育的关键是改革教学内容，顺应社会经济和建设的需求；而普及古生物学教育的核心是因材施教，培养各类社会服务所需要的人才．

4．1专业古生物学教育

专业教育的目的是要培养从事古生物学科学研究实践应用探索和传承古生物学文化的专门人才，他们肩负有维系和发展古生物学科学的历史重任．20世纪的古生物学经历了从门类古生物学理论古生物学生物地质学的渐进演变历史，顺应了时代的发展（Newell，1987；殷鸿福，1994b；Goodwin，2006）．无论在科学研究还是在实践应用领域中都取得了重要成绩．也使得古生物学的学科体系不断完善科学内涵不断丰富学科地位不断提升，为科学发展和社会进步的贡献力也不断增强．21世纪的古生物学面临新的机遇和挑战．科技进步和人类认识的飞跃，微观领域的地微生物学和宏观领域的地球系统科学的发展，催生了“地球生物学”（geobiology），它是地球科学与生命科学和环境科学的交叉融合领域，其基本内核是从地球历史的角度探索生物与环境的相互作用和协同演化关系（殷鸿福等，2008；童金南等，2010）．由此可见，地球生物学应该是古生物学在新时期的跨跃（谢树成等，2006）．而地球科学生命科学和环境科学又都是新世纪发展最迅猛的龙头学科之一，因此可以预见地球生物学将具有巨大的发展潜力．古生物学的本质是地质学与生物学的交叉结合，因此在传统的古生物学专业教育中，课程的设置和教学内容的安排都特别兼顾了地质学和生物学两方面的核心科学内容．相应地，在新时期的专业古生物学教学改革中，必须对其主干课程进行相应的调整和内容更新，既要引入地球科学生命科学和环境科学领域基础核心课程内容，也要注意吸收这些学科领域的一些新的知识内涵，以满足新兴“地球生物学”科学研究和实践应用所必须具备的知识需求．因此可以认为，调整和重新规划与地球生物学相关课程并更新其教学内容是进行专业古生物学教育的重点．表1摘选了中国地质大学（武汉）（含原北京地质学院和武汉地质学院）几个代表性阶段与古生物学相关的课程设置情况，其基本上反映了各阶段古生物学专业人才培养的特点和知识结构需求．波动比较大的是九十年代以后，当地层古生物专业被撤消之后，中国地质大学（武汉）一直采取的是以地质学专业招生，在大学三年级以后选择专业方向的人才培养方式，即在地质学专业课程中只学习“古生物地史学”（一般为70学时），到后一年半的专业方向学习阶段再选择性地学习一些与古生物学相关的课程并从事古生物地层学的毕业论文工作．进入21世纪后，地质学专业古生物学课程的设置更加简化，在专业化学习阶段通常保留的一般只有“微体古生物学”“地层学”等，但阶段性地探索新增有“化石鉴定技术”“生物地质学”“地球表层学”等具有专业针对性和前沿性的课程．然而，这显然达不到专业古生物学教育的目的，于是古生物学专业人才培养的任务转嫁到了研究生阶段．由于在研究生阶段基础课程的学习不是主要任务，虽然学生可以采取补课的形式来充实基础知识，但缺乏系统性有规划的基础教育，很难达到专业人才培养的目的，因此在很大程度上影响了近年来古生物学专业人才的培养．鉴于此，我们认为专业古生物学人才的培养还必须从本科教育开始，依据当前学科发展现状和趋势，结合当前古生物学专业化方向（地质学专业）的本科教学体制，重新规划古生物学专业课程的设置及教学内容的安排．在课程设置上，传统的古生物学课程仍是必须的，包括普通古生物学地史学古生态学地层学等，但必须增加一些地球生物学交叉学科的基础课程，如普通生物学微生物学环境科学概论环境生态学等，或者将这些必要的基础科学知识融合到本学科的其他基础课程中．鉴于课时总量的控制，除普通生物学外，其他课程可以考虑作为本专业方向的重点选修课，同时还要增加一些古生物学应用专业的主干课程作为重点选修课，以使得本专业学生具备探索古生物学实践应用的基础知识．如果在本科学习阶段能够在这些方面打下良好的基础，再通过研究生阶段的专门科学训练，可望能够培养出具有较好古生物学专业基础，并在科学研究和实践应用等方面做出重要贡献的专业型古生物学人才，从而推动古生物学的科学发展和实践进步．

4．2非专业古生物学教育

非专业古生物学教育主要是针对地学其他专业，甚至相关的生命科学和环境科学专业的学生进行的古生物学基础知识教育，目的是培养学生在科研教育生产和社会实践中能够应用古生物学，运用古生物学知识作为工具，服务于其所在领域的科研或实践活动．非专业古生物学教育针对的教育面最广，也是各界学者从业及讨论最多但一直没有得到比较好地解决的问题之一．一般说来，这方面的古生物学知识教学课程比较单一，即古生物学，或称为古生物学基础古生物学概论等，也有与地史学或地层学合在一起称为古生物地史学或地层学及古生物学等．只有少数与古生物学相近的学科专业有时还增设有其他与古生物学相关的专业课程，如微体古生物学古植物学等．由于这些专业的古生物学课程一般在课时上明显少于地层古生物学专业相应的课程，常规的处理办法就是压缩其教学内容，但保持原课程内容体系．例如对于80学时的地层古生物学专业的古生物学课程，一般要求学生掌握80个左右的“标准化石”，而相应地对于40学时的非地层古生物学专业的古生物学课程，就要求学生掌握40个左右的“标准化石”．这种教学内容的安排在当年以古生物化石作为地层年代确定的主要手段的地质工作中并未受到广泛质疑．但自20世纪后期其就受到明显的争议，也致使许多非古生物学专业同行认为古生物学在其研究中失去了作用．这不仅影响了古生物学的科学地位，而且直接影响到古生物学在实践应用中的潜能开发．由此可见，这方面的古生物学教学内容的改革迫在眉睫．由于当前已不再有地层古生物学专业，极少数学校新开的古生物学专业招生人数十分有限，大部分学校实行的是以地质学专业招生，而在培养的后期进行古生物学专业化本科人才培养．但即使这样，接受古生物学专门教育的人数也十分有限，因此古生物学教育的主体仍是非古生物学专业的学生．当前针对这类学生的古生物学课程一般只有一门“古生物学”或“古生物地史学”，或其他变化名称的课程，也即对于大多数学生的主要古生物学知识传授必须贯穿在这门课程中．因此说非专业古生物学教育的核心是教学内容的改革．多年来，我们一直在探索进行古生物学教学内容的改革，主要也是针对非古生物学的地质类专业学生的古生物学课程内容的优化组织．其基本方案已经体现在近年出版的《古生物学》教材中（童金南和殷鸿福，普通高等教育“十五”国家级规划教材，高等教育出版社，2007）．同时也修编了针对非地质类专业的《古生物地史学概论》教材（杜远生和童金南主编，普通高等教育“十一五”国家级规划教材，中国地质大学出版社，2009）．主要改革精神是5个“强调”，即强调基础理论教学强调科学体系教学强调研究方法教学强调科学应用教学和强调与科学前沿和学科发展结合．改革的目的是，加强基础理论知识培养，使教学内容更加贴近科学前沿和实践应用需求（童金南和殷鸿福，2008，2009）．几年来的教学实践表明，这些改革尝试对于当代科学和实践中古生物学知识的运用起到了积极作用，但仍未达到理想的效果，因此还需要进一步探索．在一次古生物学教育与人才培养研讨会上，一位专家对高校古生物学教学提出一条很值得我们深思的意见．他认为当前形势下高校的古生物学教育应该重点教会学生3个问题，即什么是古生物？古生物能解决什么问题？以及如何研究古生物？显然这最后一个问题主要是针对专业古生物学教育中需要考虑的内容，但前两个问题则是所有古生物学课程教学中的重点．鉴于此，非古生物学专业的古生物学课程内容应该着重于古生物学基础知识和古生物学应用两个方面．由此看来，进一步的古生物学教学内容的改革重点，是要进一步缩减门类古生物学方面的内容，但要大大加强古生物学应用方面的教学内容．从而培养学生认识古生物并能在实际工作中应用古生物学知识的能力．

4．3普及古生物学教育

篇（9）

1引言

在生物学和医学研究论文中,常会碰到一些看似简单,实则使人头痛的物理量、计量单位和符号问题。例如,作者常常需要对研究的目标物质进行描述,其中一个重要的指标就是其分子大小。在我们的编辑实践当中发现,来稿中很多研究论文在描述关于物质分子大小时存在着这样的现象:多数研究论文仍然使用“分子量”这一物理量,以“道尔顿”或“千道尔顿”为单位(××D或××kD)来描述;有的使用了“相对分子质量”这一物理量但是书写却不正确;只有极少部分论文正确地使用和书写了这一物理量。究竟应如何正确使用?

2描述物质分子大小的物理量

对所研究的原子和分子的质量进行描述,以往多使用“道尔顿(D)”这一单位。英国化学家JohnDalton(1766-1844)是近代化学之父,在化学方面提出了定量的概念,总结出了质量守恒定律、定比定律和化合量(当量)定律。在此基础上,1803年又发现了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人们为了纪念道尔顿,以他的名字作为原子质量单位,定义为12C原子质量的1/12,1D=1/Ng,N为阿伏加德罗常数。

以往我们常用的描述物质分子大小的物理量是分子量,它是“单质或化合物以分子形式存在时的相对质量”[1]。我们知道,以一个12C重量的1/12为标准,其他的原子质量同这标准相对照得出相对质量,称为这个原子的原子量[2]。分子量是物质分子或特定单元的平均质量与核素12C原子质量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。

对于分子来说,一个分子的质量,用道尔顿表示时,应该是“蛋白质A的质量为××道尔顿”。因为分子量为该物质的分子的质量与12C原子的质量的1/12之比,所以如果说“蛋白质A的分子量为××道尔顿”,乃是不正确的表示方法。

3国家标准中规定的物理量

道尔顿是核物理与反应堆技术中惯用的质量旧单位,自1960年起,用原子质量单位(u)代替它,规定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。

作为国家标准,与国际标准一致,现行有效的1993年修订的国家标准《量和单位》选择了“相对原子质量”和“相对分子质量”这两个物理量名称,并在GB3102.8—93的引言中说明:“本标准中的相对原子质量Ar和相对分子质量Mr,以前分别称为原子量和分子量,在使用中,应有计划地逐步采用本标准的名称。”

所谓相对原子质量Ar是指“元素的平均原子质量与核素12C原子质量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m为元素的平均原子质量);物质的相对分子质量是指“物质的分子或特定单元的平均质量与核素12C原子质量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m为物质的平均分子质量)。它们是量纲一的量,其单位为1[5]161。

4正确运用“相对分子质量”等物理量和单位

由于历史的原因,在道尔顿当初提出原子量的概念时指出,“同一种元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量。”因此“atomicweight”在中文里翻译成了“原子量”。但是当时重量和质量(mass)是相同的概念,实际中获得的都是原子的相对质量,但仍然称作原子量,这也许是原子量和分子量的单位一直用“道尔顿”的原因。

但国家标准中规定了应当使用“相对分子质量”来描述分子的相对大小,那么,关于道尔顿(D),在现实中用作“原子质量”或“分子质量”单位时,原来的1D=1u;用作“相对原子质量”或“相对分子质量”单位时,原来的1D=1,即其单位为1。

虽然“道尔顿”属非SI单位即非法定计量单位,但由于历史的原因,鉴于目前科学界尚有大量使用“D”或“kD”的文献存在,在某些类型的论文写作中,作者往往会坚持在某些数据中使用“D”或“kD”。例如在综述类论文中,被引用文献数据中“D”常常不可避免。在这种情况下,有人[6]认为应尊重作者的选择,虽然期刊中会出现“非法的”D,但不应视为“违法”。超级秘书网

5正确运用“相对分子质量”的量符号

既然明确了描述物质分子大小的物理量,在使用“相对分子质量”这一量符号时,很多期刊没有能准确把握,造成了很多错误。在国内免疫学相关的7本杂志以及其他生物学、医学类的杂志,发现在稿约、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等结果图中,“相对分子质量”这一量符号出现了很多种写法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD为单位等多种情况。那么,究竟应该如何书写这一量符号呢?根据科技书刊外文字符使用规范[5]197-201:量符号、代表量和变动性数字及坐标轴的下标符号应用斜体;量符号中除表示量和变动性数字及坐标轴的下标字母用正体。根据这一原则,相对分子质量中M是量符号,应用斜体;下标r是relative(相对的)的首字母,不是量符号,也不是代表变动性数字,更不是坐标轴符号,应使用正体。因此,正确的写法是Mr。类似地,相对原子质量的正确写法是Ar。

6结语

生物学和医学类科技期刊是广大科研工作者展示其学术成果的舞台,要科学地将一系列学术成果展现出来,要实现科技期刊的标准化与规范化,就要改变人们长期以来的习惯,需要广大科(下转257页)(上接256页)技期刊编辑担负起科技期刊的社会责任,加强宣传和普及,需要作者和编辑同仁长期不断的共同努力,才能最终得以实现。

参考文献

[1]辞海编辑委员会.辞海:缩印本[M].1979版,上海:上海辞书出版社,1979:274.

[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.

[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.

篇（10）

在我国，高校教师多为师范类院校出身，有着教育学专业背景，而在美国，生物教师多为生物学科的研究生，这就使得他们教育学方面知识较匮乏，实际教学过程中难免缺乏专业技能，只能采取“经验式”的教学模式，所以无法驾驭以学生为中心的新课堂模式。很多教师甚至认为经验式教学更为稳妥，对于新的教学方法是否真正有效仍处于实验阶段，有太多的不确定性，而不敢冒险采用。因此为教师提供教学方面专门知识的培训必不可少。如VisionandChange:ACalltoAction报告中就特别强调对于青年科研者包括博士后研究人员和助理教授进行培训的必要性。

(二)教师投入到教学的时间不够充足

高校的教师总是身负双重的责任:科研和教学。而结合美国高校的实际情况，对于大多数教师来说更倾向于科研，导致教师将大部分时间投入到科研中，而没有充足的时间和精力关注教学。在美国，从世界一流的研究型大学到名不见经传的文科学院，重视教师教学的寥寥无几，但几乎所有高校对教师的科研都有严格要求，校方对科研和教学的差异性对待，直接影响了教师对二者截然不同的时间投入。长期的忽视必然需要今后更多的投入来弥补，所以要想实现美国高等教育领域的大变革，增加教师在教学上的时间投入是毋庸置疑的。

(三)缺乏对教师的激励因素

外在奖励影响着大多数教师的专业决策，当然教学也不例外。在高等教育的使命越来越多样化的今天，教师的奖励制度却变得越来越窄，即只重视科研论文的发表，不重视本科生的教学。有的教师对于教学工作表现得兴致勃勃，他们投入了大量的时间在教学工作中，也花费精力参与了教学类的训练，然而遗憾的是，政府与学校却意识不到外在激励的重要性，财政利益、职称学衔、教学奖项甚至是同事和校内管理层的口头认可，这些应有的回报教师全都不曾获得，因此提高教学质量的积极性必将受到严重打击。学生对新的教学方法适应过程中的抵触情绪必然波及教师，随之带来较低的教学评估，以致威胁到教师的任职。面对双重压力，教师唯有选择明哲保身，拒绝教学上的进步。综合以上对显性因素的分析，笔者以为在提升教师的教学质量这场硬仗中，要想突出重围，实现高等生物教育领域的巨变，显必须铲除，但是途中荆棘密布，绝非只有3个方面的阻难。(1)开展教学类培训固然能一解教师缺乏教育学基础知识的燃眉之急，但培训结束后，教师能否将所学应用到自身课堂中，还得取决于校方的态度。其管理部门是支持还是反对?这就从根本上决定了教师的教学改革能否成功。(2)加大教师教学研究的时间投入，学校在工作日程、教学管理上也需做到精细的分工安排，以保证教师的工作有效顺利进行。(3)提供教学类训练、增加时间投入和开设外在奖励一定会给教师的教学带来些影响，但对于教师来说，经验式教学的思想已根深蒂固，实难发生本质的改变，建立起持久、大规模的循证教学体系仍然困难重重，故“波及整个生物领域甚至全国性的大变革”在清扫路面障碍后仍需深掘地下，找出其内在的隐性因素。

二、影响教师质量提升的隐性因素

(一)教师的职业认同

教师作为出色的研究人员，从稚嫩到成熟，经历了一个繁琐精细的过程，他们身处其中，科研的思维方式、解决问题的方法等都已深刻影响其生活学习，即在潜意识里他们处理问题、做出决策时都遵循了某些专业准则。而这些“准则”便是美国生物教师职业认同的主体。首先“认同”一词多出现于社会科学领域，Twiselton认为“认同的建构被看做不仅仅是个体的过程，而是通过社会互动和一系列社会文化群体的参与而发生的”，是个人对自己在所处的社会环境中的评价和看法。认同一般不是一成不变的，它随着时间推移和周围环境的改变，在不断修正调整，以更好地适应当前。这里我们所说的美国生物教师的职业认同由于其特殊的背景，明显倾向于科学研究，它包括教师在生物的学科领域内是如何看待自身和研究工作，同时作为科研人员在同行中是如何凭此来获得尊重和地位。这些无一不是与科研紧紧相扣。然而美国的教师在学生时代，从课程、实验的学习到学科文化的日常熏陶，将科学研究当做唯一使命，这就造成了如今“残缺”的职业认同。而且这已不是某一个教师，综观整个教师共同体，他们都受学科内的学术准则影响，在遵循准则的基础上，努力获得同行的认同，并调适自身以融入到共同体当中。这种潜意识的“融合”，连教师自身都没有察觉，这便是职业认同的内在同一性。虽为“内在”，却仍时刻影响着教师外在的行动，其中也包括教学工作，显然，美国生物教师的职业认同是自科研领域萌芽并茁壮成长的，这就必然导致了对教学的忽视。教师们会认为花时间与精力去尝试新颖的教学方法便会减少他们科研的产出，从而在同行竞争中处于劣势，因此他们拒绝教学上的变革。于是，职业认同就成为阻碍教师改善教学水平的重要因素，而且隐藏于表层之下，时刻牵制着教育改革。

(二)职业认同与提高教学质量的冲突

通过前部分论述，我们已承认职业认同作为隐性因素制约着教师的教学，而深究此种影响，我们总结出以下3个方面的冲突。第一，我们观察美国大学生物教师的成长过程，将会发现他们是在一个科研远胜于教学的学科文化中成长的。本科学生在参与相关科研项目时，职业认同就已开始萌芽，进入研究生时代后，研究所就像是一个共享的游乐场，在这里，学生尽情学习自己研究领域内的文化与价值观以及怎样参与这场科学游戏的规则，大量且集中的科研活动使得其职业认同蓬勃发展，最后在博士和博士后阶段科研变成唯一的追求。科学研究的概念、范式已在他们脑海中根深蒂固，职业认同里对教学的排斥性也使得学生丧失了对教学工作的正确认知。当今美国很多高校新手教师的培养模式仍为“学徒式”，即模仿曾经为自己授课的教授或导师的方法来教学。于是对他们而言，教学就等同于讲授;而那些德高望重的教授，他们的科研成果在国际上都享有盛誉，可谈及教学，在他们看来，仅仅是科研之余的消遣，是为了获得“教授”头衔，需履行的表面程序而已。所以倘若教师一日没有把教学纳入为职业认同的一部分，那么提高教师教学质量便是痴心妄想。第二，美国高校内，对于教学有浓厚兴趣的研究生们却深深忌讳“教师”这一称呼，他们在公共场合中甚至害怕承认自己的教师身份。这种“害怕”主要源于其导师对教学的排斥。尽管洪堡时代便已提出科研教学两结合的思想，但美国大多数导师仍不允许学生参加实验室工作以外的任何活动，某些导师甚至公然命令所带学生将时间和精力全部投入到科研，不要对教学抱有兴趣;在他们的学术生涯里，一般不会选择钟爱教学的学生加入自己的团队，而且一旦发现学生的重心由科研转变到教学，宁愿选择放弃爱徒，也不愿给予相关指导。所以教师自学生时代便一直害怕承认教学也是其职业认同的一部分，对教学工作的热情和兴趣，也渐渐变为职业成长过程中某些不利因素，直接危及声誉、地位，因此必须被迫隐藏而不得告知他人。所以来自导师层面的胁迫使得学生在潜移默化中抵触将教学归纳到教师的职业认同的一部分，日益走向“唯有科研才能带来事业上的功成名就”的极端。第三，在美国，较之其他职业，教师在薪酬和社会尊重方面都毫无优越感，而“科学家”却能带来崇高的地位和不尽的利益。高校里，能者在做科研，弱者只能选择教学，于是教学便成为“能力低下”的代名词。身处于这样的环境中，教师耳濡目染，他们逐渐笃信教学便意味着同行中更低的身份地位，是其事业道路上的“拦路虎”，要想被更多同行认可，获得更多的荣誉及身份，教师参与科研项目、发表学术论文、获得的研究经费等可量化的评价指标越多，教师便可以在较短时间里获得更高的身份。而教学质量的提高则无量化指标，且“十年树木，百年树人”，教育本就是一个日积月累、水滴石穿的过程。故教师唯有放弃教学，专攻科研，以在最短时间内寻求最快的事业发展。基于以上对3方面冲突的论述，不难发现，职业认同作为一直被忽视的阻碍教师教学改革的因素，是在解除了培训、时间、外在动机这3个阻碍后仍无法实现生物类教育改革的症结所在。此种排斥教学的职业认同形成后，教师对于教学方面的训练持怀疑态度，会认为参与这类训练只会浪费时间和精力而得不到真正的效果，所以他们宁愿将时间花在科研工作上，来提升自己在同行中的专业地位，而在Science或是Nature上发表文章，在学科同行中带来荣誉和地位，远胜于任一教学上的奖励。因此要想提高全美生物教师的教学质量，在提供培训、时间和外在激励的同时，要更加重视调整教师的职业认同，使得教学同科研享有同样的地位，那么有核心影响力的教师们才会把教学纳入职业认同中，从而引领整个教师共同体的改变。

三、提升教师质量的措施

美国教育家博耶于1991年发表了《学术反思:教授工作的重点领域》，他提出大学里学术的内涵不应仅仅指专业的科学研究，而应该包括相互联系的4个方面，即探究的学术、整合的学术、应用知识的学术和传播知识的学术(教学学术)。产出知识一直是学术的代表，随着大学与社会的联系日益紧密，应用知识也逐渐被纳入到学术当中，而传播知识却一直处于较低位置不能为学术所接受。而博耶对“学术”内涵的重新阐释，拓宽了学术的范畴，将传播知识的教学也纳入其中，为大学教师提高教学质量、处理好教学与科研以及社会服务之间的关系提供了一个崭新的理论视野。为了实现大规模的教学变革，使得教师的教学由经验式向着研究型教学发展，我们必须要对教师的职业认同进行修正，将教学纳入其中，并处理好教学与科研之间微妙的平衡。为此，我们提出了下面几点措施:

(一)调整研究生教育，培训教育学知识

在研究生培养过程中，除了专业课程，还应增设教育学的课程。学生学习作为合格教师应尽的职责，有关研究型教学的相关知识等;其次将生物教学类的论文计入到学生的毕业成绩，学生要想顺利毕业，教学类论文也是考核之一，必须完成，那么教学作为必修模块必然引起学生重视;最后政府可举办一些长期的教育培训，研究生均有机会参与，培训内容主要针对教学方法，教育思想等教育学知识。每名学生将会配备专门的教学导师，导师在培训开始前需接受专业训练，一旦培训开始，他们将指导学生进行学习，这样就达到师生的“双培训”。美国的研究生教育是孕育优秀教师的摇篮，其培养出的学生将成为教育变革中的中流砥柱。只有将教学知识的相关训练纳入到研究生教育中，培养的新一代教师才会在熟练掌握科研技能的同时，也将教学放在与其同等的位置，作为职业理想不可缺少的一部分。

(二)创建教学学术交流平台

教师科研方面的职业认同大多源自专业领域的学术期刊，学术论文的发表和同行评阅是职业认同的重要部分。如今想要将教学纳入其中，期刊不失为一个很好的端口。如今已经有一些学术期刊意识到这一点，积极拓展有关教育的专栏模块，如Science杂志开设有专门的教育论坛专栏，已收录不少优质的教育教学类的研究论文。这些论文将对教师的职业认同产生深刻影响，直至他们将研究型教学真正当作是自己的专业活动，与科研同样重要。此类杂志必须要在同行评审中有较高的标准，或者是国家级别的期刊，这样才能保证论文的质量和教学研究的重要性。如有美国细胞生物学协会和霍华德•休斯医学研究所(HHMI)举办的生命科学教育杂志就是一个很好地例证，主要收录来自生命科学教育领域内的优秀学术论文，为教师提供一个交流共享的平台。但是相对于科研类的学术期刊，教学类期刊数量十分有限，且质量上良莠不齐，因此在修订教师职业认同的同时，需建立完善的教学类学术期刊平台，严格把关期刊质量，同时保持数量的增加;除了期刊之外，学术会议也是需谨慎对待的“要点”，学术会议是学科内“大家”交流分享学术成果的场所。在会议上教师能实现面对面的交流与辩论，实现了思维的碰撞和学术的进步，教学作为传播知识的学术，也需要会议平台，但大多会议是关于专业的科研，很少涉及教学，为数不多的教学会议也只是流于形式，缺乏真正的学术交流。如某次教学会议的主题是讨论教师如何改变传统的讲授模式多引入有效的教学方法。可会议上主持者在照本宣科地“讲课”，大谈传统讲授模式的诸多弊端，其他与会者则“认真听讲”，全程交流甚少，整个会场便如同“先生讲，学生听”的课堂。可见与会者根本没有领悟教学改革的本质所在，才出现这种“骑马找马”的尴尬局面。所以在多举办教学学术会议的基础上还应该保证其多变的形式，可以尝试研讨会(workshop)、图片式讨论会(postersessions)等形式，以达到教师之间更多的交流。

(三)加大教学在教师职业能力考核中的比重

在教师的职称授予过程中，本应依据教学与科研参半的标准，但实际过程中，在美国的大学，尤其是研究型大学，教师的职称主要来自其科研上的成果和从校外筹集的资金，教学已经成为大家长期遗忘的部分，得不到应有的重视，最后便形成“能者科研，弱者教学”的恶性循环。要想摆脱教学低于科研的现象，在对教师的职业考核中，对教师教学目标的实现情况，教学技能和组织策略的使用情况等都实行量化统计，将这些都归为职业考核内容，且所占比重与科研相当。这样既能将教学与职业生涯紧密联系起来，以修订教师“残缺”的职业认同，也能使教师对教学技能、教学方法等概念知识更为熟悉，为课堂实践奠定基础。

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1.2中国鼠疫菌DFR/MLVA主要基因组型生物学特征及其分布鼠疫菌基因组型与鼠疫生态地理景观型及其主要宿主、媒介密切相关，自然组合形成鼠疫生物群落，互相依赖，互相制约，相互适应，同步进化，维持鼠疫自然疫源性和生物群落的延续［6］。中国鼠疫菌DFR/MLVA主要基因组型生物学特征及其分布、主要基因组型的分布见图。

1.3中国鼠疫菌、生物型生物学特征及其生物型分布鼠疫菌生物型是鼠疫菌起源进化遗传性状最稳定的生物学标准，是鼠疫起源进化谱系的“活化石”，也是该菌起源进化最具代表性的模式［8］。中国鼠疫菌、生物型生物学特征及其生物型分布见图2。

1.4中国鼠疫自然疫源地主要宿主中国鼠疫自然疫源地分布的哺乳类、鸟类动物至少1000余种，但是鼠疫宿主却只有86种。而这些鼠疫宿主在鼠疫自然疫源地的生态作用并非完全相同，可区分为鼠疫主要宿主、次要宿主和偶然宿主［9］。中国大陆内鼠疫自然疫源地主要宿主的分布见图3。

1.5中国鼠疫自然疫源地主要媒介鼠疫主要媒介具有传播鼠疫菌的特异性结构与功能。携带鼠疫菌在其宿主之间，维持鼠疫自然疫源性和生物群落的延续。鼠疫媒介是鼠疫生物群落不可或缺的成员。如失去媒介的联系及其生物群落中的生态作用，鼠疫生物群落自然环节将中断和解体。鼠疫自然疫源地将不复存在。中国鼠疫自然疫源地主要媒介详见表1。

1.6中国鼠疫自然疫源地的形成、起源、演化动态与环境生态位生物学规律自然界千姿百态，自然地理环境变化万千，直接反映到鼠疫自然疫源地，进而影响到物种生存起源进化和遗传演化的发展，近年来提出的鼠疫生物地理群落指征、两级分型法、三项指征命名法较好的划分了中国鼠疫自然疫源地。中国鼠疫自然疫源地生物型、亚型、生物学特征见图4．

1.7中国鼠疫自然疫源地演化动态综合上述分析，中国鼠疫自然疫源地最早起源于天山森林草原灰旱獭、长尾黄鼠鼠疫自然疫源地型。中国鼠疫自然疫源地型均起源于该疫源地型。

2讨论

中国鼠疫自然疫源地分形研究是一项庞大的多学科综合性系统工程，是我国近一个多世纪以来所积累的鼠疫科学研究成果。本研究搜集整理了大量的科学数据和实验研究结果、大量的传统与现代科学研究内容、现场调查和实验研究报告、理论分析和应用实践研究资料，是全国老一辈科学家和青年科学家集体创新的成果。本研究针对中国鼠疫自然疫源地分型研究过程中出现的问题探讨了相关基础理念。