买断合同大全11篇
时间：2023-03-06 16:02:16绪论：写作既是个人情感的抒发，也是对学术真理的探索，欢迎阅读由发表云整理的11篇买断合同范文，希望它们能为您的写作提供参考和启发。
篇（1）
卖方： (以下简称：甲方)
买方：(以下简称：乙方) 身份证号：
甲乙双方根据《中华人民共和国合同法》、《二手车流通管理办法》等有关法律法规的规定，就二手车的买卖事宜，买卖双方在平等、自愿、协商一致的基础上签订本合同，共同遵守执行。
第一条 车辆基本情况
车辆品牌： 车身颜色：
车牌号码： 行驶里程：
发动机号： 车架号码：
购买时间：
其他情况：
第二条 车辆具备下列证件及备件(在方格里打“√”标识)：
行驶证正、副本 购置税(费)证 路费收据 车船使用税标志(发票) 机动车辆登记证书 定编证(使用证) 营运证 备胎 千斤顶 钥匙
其他：
第三条 车辆成交价款及支付
本车总成交价为元，乙方于 日向甲方付清。
第四条 所有权转移及过户手续
乙方向甲方付清购车款时本车的所有权转移到乙方，甲方应当在 日内将该车过户给乙方。因过户所产生的税费由 方负担。
第五条 风险及责任承担
本车交付前，本车所有权的风险，所发生的交通事故或所产生的交通违章的一切责任，由甲方承担，本车交付后，所有权的风险，所发生的交通事故或所产生的交通违章的一切责任由乙方负担。
第六条 双方的权利和义务
1、甲方应按照本合同约定的时间、地点向乙方交付本车辆并办理过户手续，并将本车的单证及其他资料交付给乙方。同时，甲方保证合法享有本车辆的所有权及处分权，本车不涉及任何第三方的权利负担，所提供的与车辆有关的一切证件、证明及信息合法、真实、有效。
2、乙方应按照本合同约定向甲方支付价款。
3、乙方应当为甲方办理本车的过户手续提供必要的协助。
4、车辆的保险、路桥等费用由乙方承担。
第七条 违约责任
甲乙双方任何一方违反本合同约定，违约方应当向守约方支付违约金 *元，因任何一方违约行为给对方造成的损失超过违约金数额的，违约方支付违约金后还应当赔偿守约方超过违约金部分的损失。 因任何一方违约发生诉讼的，违约方应向守约方支付交通费、误工费、公证费、律师费、诉讼费等费用。
第八条 争议解决方式
各方因履行本协议发生争议，由各方协商解决，协商不成，任何一方可以依法向甲方所在地人民法院提起诉讼。
第九条 特别声明：本合同所有条款均系各方真实意思表示，对各条款的内容及所涉权利的处置、法律后果，已清楚详尽的知晓。
第十条 本合同一式 份，甲乙双方各持 份，具有同等法律效力。 第十一条 本合同经甲乙双方签字或盖章之日起发生法律效力。
甲方(盖章): 乙方(签字)： 法定代表人：
联系电话： 联系电话：
签订日期：年 月 日 签订日期： 年 月 日
个人二手车买卖合同样本
售车方(甲方)： 购车方(乙方)：
甲方 现将 车转让于乙方 。该车车牌号为码为 ,发动机号为 ,车架号为 。现订立汽车转让合同如下：
第一条：汽车质量：该车于 年 月登记，检验合格期至 年 月。该车养路费缴至 年 月 旬，因双方交易车辆为旧机动车车辆，故双方签定协议时均对车身及发动机工作状况表示认同。
第二条：汽车价格：经双方协商该车的转让价为人民币 ￥元。
第三条：权利义务：
1、甲方向乙方转让车辆时向买受人提供车辆证件;说明汽车的现状。
2、乙方在购车时应认真检查甲方所提供的车辆证件、手续是否齐全最新二手车买卖合同范本最新二手车买卖合同范本。并且应对所购车辆的功能及外观进行认真检查、确认。乙方在购买该车后，负责车辆的维修以及相关规费的缴纳。
第四条：车辆过户：车辆必须过户，一切费用均由买方承担。双方共同到车管所办理车辆过户手续。
第五条：结算方式及期限：乙方将车辆验收合格后，先付￥ 元定金给甲方，待过户手续办理完毕后将本合同余款一次性付给甲方。
第六条：合同文本：本合同一式两份，双方各执一份。
第七条：合同效力：本合同经买卖双方签字盖章后生效。
第八条：违约责任：按(合同法)参照执行;解决合同纠纷的方式：双方友好协商，协商不成时任何一方可向所在地仲裁或向所在地人民法院起诉。
售车方(甲方)： 购车方(乙方)：
联系电话： 联系电话：
签定时间：年 月 日
二手车买卖合同样本阅读
买方： (以下简称甲方)身份证号： 电话：
卖方：(以下简称乙方) 身份证号： 电话：
一、卖方自愿将一辆 汽车，出卖给买方，该车基本信息如下：车牌号为 ，发动机号码： ，车架号码： ，年审有效期至 年 月 ，交强险至 年 月止，商业险至 年 月止，保险金额： 。卖方承诺：该车辆来源合法，无遗留经济抵押和交通责任，所有证件资料税费真实完备，符合法定过户条件。如有证件资料不齐或遗留交通违章，卖方应在约定时限内及时办理完毕并自行负担相关费用。
二、车价款(不含税费)人民币____________________(￥________)，买方应于登记机关受理车辆转移登记资料当天支付人民币________________(￥_______)，余下人民币_________________(￥________)，于车辆转移登记手续办理完成后当天支付。车辆转移登记手续费(含税费)由卖方承担。卖方应当在本协议签订之日，交付车辆及证件给买方。
三、卖方应保证合法享有车辆完整所有权或处置权，且车辆符合国家有关规定，能够依法办理转移手续。卖方确认本协议第一条所列的车辆基本信息正确无误，并按约定交付车辆及证件。卖方承担和负责处理车辆交付前发生的一切交通事故、规费不齐、违章或违法行为;卖方应如实向买方告知车辆的实际车况，若有车辆维修及保险出险事故记录的，应在本协议第七条其他约定中明确注明，若无明确注明，视为卖方未向买方告知车辆维修及保险出险事故记录。
四、卖方向买方提供的车辆信息不真实，或与本协议第一条所列的车辆基本信息不相符，买方有权终止合同并要求卖方返还车款并支付违约金，违约金按购车款20%计算。卖方未按合同约定将本车及其相关凭证交付买方，买方有权终止合同，并要求卖方返还车款并支付违约金壹万元。因卖方原因致使车辆不能办理转移手续的，买方有权终止合同并要求卖方返还车款并支付违约金，违约金按购车款20%计算。卖方未向买方告知车辆有维修及保险出险事故记录的，买方有权终止合同并要求卖方返还车款并支付违约金，违约金按购车款20%计算。
五、本合同发生的争议，由双方当事人协商解决;协商或调解不成的，依法向当地人民法院起诉。
六、本合同一式二份，买方一份，卖方一份，本合同在双方签字或盖章后生效。
七、其它约定：
篇（2）
通麦镇是318国道上一个普通的小镇，海拔1800多米，全镇居民再加上商户，只有数十户人家，的确名副其实地小。
但是，小镇的地理位置却很特殊，通麦镇的地形属于青藏高原上特殊峡谷地段，小镇边就是雅鲁藏布江上游的两条主要支流――帕隆藏布江和易贡藏布江汇合处。
318国道通车后，通麦镇因为地理位置而闻名世界。一条全长仅17公里，但驾车平均耗时要3小时的险要道路穿镇而过，这条道路，扼住了2000公里川藏南线的咽喉，是整条川藏南线最关键的要塞。
它有一个响亮的名字：通麦天险。
天险中的天险
全长17公里的“死亡路段”
通麦天险是中国最险的公路路段，没有之一。
这是一段长17公里，宽仅2米多的土路，全线都是单行车道，道路一侧是刀削斧砍般的石壁，另一侧是万丈悬崖与滔滔江水。即使在天公作美的日子，汽车也只能紧贴山壁慢慢在道路上挪动，如果遇到雨天，路面狭窄泥泞，车辆的通行则更为艰难。
在有这样一首关于通麦的民谣：“因为有通麦，成都至拉萨的班车绕道几千公里北走甘肃、青海；因为有通麦，内地人在川西流连犹豫，圣地拉萨关山阻隔遥不可及；因为有通麦，从拉萨过来的游侠在鲁朗镇徘徊张望，交响音诗般美丽的雪山森林湖泊，心目中的画卷就近在咫尺，却再难东进一步。”
盘踞在通麦的另一个死神，叫作“102滑坡群”，它是“世界第二大泥石流群”。特殊的地质条件导致这条路上一旦逢雨，便险象环生――因为道路沿线的山体土质极为疏松，加上附近遍布雪山河流，雪山冰雪融化或是降雨充沛的时候，极易发生泥石流和塌方，轻则冲毁公路，重则车毁人亡。
1967年，汽车17团10位官兵在执行任务途中，就在通麦天险路段不幸被泥石流掩埋，壮烈牺牲……通麦天险路段通车以来，葬身于此的车辆至少超过2000辆，这段路也因此有了一个更加恐怖的名字：“通麦坟场”。
川藏线最初通车时，通麦曾建过一座永久性钢筋水泥浇筑的大桥。但在2000年4月9日，这里发生了一场世界罕见的巨大山体崩塌，只有短暂的几分钟，8平方公里的森林就化为乌有，附近的易贡湖也被完全堵塞成为堰塞湖，迅速升高的水位导致易贡湖水在62天后暴泄，通麦大桥被淹没在水面以下32米处。最后，湍急的洪水将钢筋水泥结构的通麦大桥及附近的公路全部冲毁，318国道不得不中断。
有两个数据可以看出通麦的道路塌方有多么频繁：最先建成的路段离江面不过2米高，但每次塌方都不得不垫高路面，现在的道路已经高出江面几十米。
通麦专门驻扎有一支武警支队，负责此处的交通指挥和道路修建维护。他们把钢筋打进山体，用混凝土浇筑出每层两三米高的挡土墙，至今已修筑了16层。但是，各种形式的挡墙依旧阻止不了不间断的大大小小的塌方、飞石、泥石流，通麦仍时常“断道”，最长一次达170天，很多人抱怨这些挡墙“都是摆设，总修总烂，像块治不好的烂疮”。
为了保证川藏公路的畅通，2000年底，通麦建起一座临时保通性的大桥。这是一座不对称单跨双铰悬索桥，全长258米，高31.5米。大桥两头都有全副武装的士兵看守，实行严格的交通管制，每次只允许一辆车通过桥梁――但即使没有人阻拦，也没有第二辆车敢开上去，因为一辆车过桥时，铁索桥就已经颤颤巍巍、摇摇欲坠了……
大桥凶猛
打通川藏线最后的天险
“在通麦，生命脆弱得很。”当年参加工程的修路工薛材说：“他们中的大部分人，甚至不能找回遗体，永远长眠在的雪山、河流的怀抱之中。”
2012年，川藏线改造大会战打响，通麦天险理所当然被纳入其中。一个大胆的提议被新的建设者们采纳：用釜底抽薪的方式，新建数座大桥，开挖5段隧道穿过山体，避开路况极差的102滑坡群，并全线贯通沥青或水泥路面，彻底解决通麦天险的“卡脖子”问题。
笔者在通麦天险看到，通麦道路泥泞，雪山上刮下的寒风，时常把大雨留下的雨迹变成冰块。就在这茫茫之中，建筑工人们正在抓紧工作，为明年通麦新大桥通车抢工期。
资料显示，通麦隧道应该是我国地形最为险要，经历最为复杂的隧道之一，修建难度极大。隧道一位工程师告诉笔者，工程修建自然地理条件极为恶劣。“这里地下水丰富，很多地质灾害我们都遇到过……”
2014年4月，通麦特大桥主索塔成功封顶，标志着大桥建设进入一个新阶段。通麦特大桥为单塔单跨钢桁架悬索桥，桥长256米，门式索塔，主塔高59.5米。主索塔的全面封顶，为桥梁上部结构施工赢得了时间，为年底实现全桥贯通奠定了基础。
采访车穿过通麦天险，天空变得晴朗开阔。同车的车友陈盈感慨，他走过6次川藏线，每次过通麦前心里都会坎坷万分：会不会又像上次那样堵上一个通宵？会不会掉下悬崖的那个车就是我开的？“以往过天险，心脏都提到了嗓子眼的，现在是真心希望这些隧道和大桥快点修好……”
灾难奇观
铁山是我心爱的姑娘
大自然为通麦带来了灾难，也留下了众多奇观。在地理学家眼中，改建后的通麦大道，实际上是一条国内罕见的发现之路，将在未来为旅行者们提供很好的探险地。
从通麦大桥沿着通麦公路朝易贡藏布江的上游走，会进入一片危险又神奇的区域：易贡国家地质公园。公园里雪山成群，冰湖、峡谷、瀑布遍布，泥石流沟、角峰、温泉随处可见――这里是第一个国家地质公园，也是名副其实的“地质灾害博物馆”。
奇异的冰川地质是公园的一大旅游资源。易贡附近丰富的降水和特殊的高山地形，在这里形成了中国罕有的海洋型山谷冰川，并成为一个巨大的高原现代冰川发育源，其中，卡钦冰川是中国境内最大的现代海洋冰川，也是藏区最大的现代冰川。
前文所提到的2000年大崩塌后形成的大坝，如今也成了易贡通麦公路的一部分，沿着公路前进，可以看到山体被硬生生撕裂的痕迹，原来的森林被冲刷得只剩下的岩石，一片荒凉。在易贡湖旁，是著名的神山铁山，山上黑漆漆的，寸草不生，如同生铁一般。
铁山矿藏丰富，为金属冶炼提供了绝好的材料，也让山脚拉嘎村的藏刀声名远播。拉嘎村的村民世世代代以打制易贡藏刀为生，制刀的材料全部来自铁山上的三种铁――易贡妞日铁、帕根森布铁、工布扎松铁，三种铁复合而成的藏刀锋利无比，复合的秘方掌握在村里的刀匠手中，是不外传的秘密。
篇（3）
左肾静脉压迫综合征(left renal vein entrapment syndrome)也称胡桃夹综合征，是左肾静脉注入下腔静脉的行程中，因走行于腹主动脉和肠系膜上的动脉之间形成的夹角内受到挤压，而引起的一系列临床症状。临床上以无症状性、直立性蛋白尿及发作性呈持续性肉眼(镜下)血尿，腹痛和精索静脉曲张为主要表现。多见于儿童和青少年，多为体型偏瘦长者，由于发病隐匿，不常被识别。血尿通常在剧烈运动后或者傍晚出现，有时左侧腹痛和腰痛，但也存在血尿期间无明显症状者。尽管目前的诊疗措施在不断改进，肾血管造影和核磁共振造影成像可较明确显示肾静脉受压，但前者为有创性检查，后者费用昂贵，而超声既无创又简便，成为临床首选的检查方法。但关于此病的诊断仍有诸多临床问题需要解决。本课题通过彩色多普勒超声诊断仪对左肾静脉经过主动脉与肠系膜上动脉夹角造成的受压狭窄处内径及血流峰速度值和受压近端扩张内径及峰速度值的测量，经过受压组及对照组的对比，探讨其在诊断中的价值。
1 资料和方法
1．1 研究对象 本组患者26例，均为2001年1月 至2006年1月间在本院门诊就诊或者住院的患者，追踪至少5个月。肾功能检查正常、血压正常,年龄6~15岁，尿中的红细胞形态属非肾小球源性。正常对照组选择无证据表明曾患肾脏疾病或其他慢性疾病者。
直立性蛋白尿的标准：晨起尿蛋白(-)。 定量试验白天尿蛋白++或≥1 g/24 h。
血尿的标准：镜下RBC>3个，尿中的红细胞形态属非肾小球源性。
1．2 仪器 PHILIPS HD11超声诊断仪探头C5-1频率3．5 KHz。
1．3 方法 患者空腹8~12 h。行超声检查前15~20 min喝清水150~300 ml。充分暴露上腹部。平卧位及直立位10 min，经上腹横切面，配合纵断面扫查，观察左肾静脉在腹主动脉与肠系膜上动脉之间的夹角的受压情况。局部放大图像，测量左肾静脉受压狭窄部位内径及受压前扩张为近段内径，及受压处血流峰值速度，及近端血流速度。
2 结果
2．1 左肾静脉内径 本组26例患者，左肾静脉受压处内径平均1．64 mm。扩张部位近端内径平均7．62 mm。狭窄前扩张部位近端内径与狭窄部位内径平均比4．50。对照组，左肾静脉在夹角处内径为2．85 mm，扩张部位内径5．81 mm。其平均比2．27。直立位差异更加明显。两者之间具有良好的相关性(P
2．2 左肾静脉峰值流速 本组26例患者，左肾静脉狭窄处平均血流峰速102．05 cm/s;狭窄前扩张近端流速19．79 cm/s，平均比率5．54。 正常对照组，左肾静脉最狭窄处平均峰值流速45．62 cm/s，对应扩张部位流速17．98 cm/s;平均比率2．60。具有相关性(P
两组间，在狭窄处的血流峰值速度与平均比率有明显差异(P
3 讨论
左肾静脉压迫综合征临床上以无症状性、直立性蛋白尿及发作性成持续性肉眼(镜下)血尿(单侧性、左侧)，伴或不伴腰腹疼痛为主要症状。血尿通常在剧烈运动后或者傍晚出现。此外还有：生殖静脉综合征即左肾静脉引流的静脉或卵巢静脉淤血而表现为胁腹痛，并于立位或行走时加重；男性精索静脉曲张；不规则月经出血；高血压；偶发十二指肠梗阻。虽经尿常规、肾盂分泌造影、膀胱镜及肾图检查，但均不能明确诊断。
3．1 产生血尿的基本原因 是左肾静脉受压，肾回流受阻引起肾静脉高压，左肾静脉扩张。左肾静脉引流的输尿管周围静脉，左精索(卵巢)静脉等均呈淤血状态，Nishimura认为左肾静脉受压后出血与肾静脉高压有关，左肾静脉与下腔静脉压力梯度>5~6 cm H2O时，出现血尿[1]。同时左肾静脉受压造成肾及周围静脉系统淤血，又在肾静脉窦与肾盏之间形成异常交通从而引起非肾小球性血尿[2]。此外，是否出血还与局部组织的解剖，病理状态有关，如肾盏穹庐部静脉窦变薄破裂，穹庐部粘膜有无炎症、水肿，侧支循环是否形成等。
3．2 蛋白尿的形成原因 直立蛋白尿于青少年中不少见，发病机制目前仍没有完全清楚。病因可能是直立时，内脏下垂，下腔静脉为肝压迫，使腹主动脉与肠系膜上动脉间夹角变小，导致左肾静脉受压引起肾充血出现尿蛋白。
Shintakn 等，认为左肾静脉的部分闭塞是其成因[3]。而且潜在的免疫损伤和血流动力学变化也是其成因，这一点可能同时解释左肾静脉压迫综合征存在的不同临床差异[4]。实验证实，夹持大鼠肾静脉，确能使尿蛋白的排出量增大十倍。有研究表明，直立性蛋白尿在青少年中发病率为10-20%，无症状血尿、蛋白尿必须明确排除潜在肾脏疾病而且必须密切跟踪后才能确诊。对于大多数患者来说，无需特殊治疗。一般随着患儿年龄增长，肠系膜上动脉与主动脉夹角处脂肪及结缔组织的增加及侧支循环的建立。淤血状态得以改善而症状缓解。
3．3 目前，影像诊断方法中，肾静脉造影可直接观察左肾静脉受压和扩张，并可测量下腔静脉与左肾静脉压差，提示左肾静脉高压。但阴性结果不能除外诊断；动脉数字减影血管造影(DSA),可证实受压左肾静脉远端扩张并可显示侧枝循环；CT图像可见左肾静脉被挤压，极端淤血扩张及侧支循环；肾静脉清除时间也有助于本病诊断。但上述的检查均为有创伤性的诊断方法。然而，超声检查方法简单、无创、安全、可重复性强，并可做动态观察。主动脉、肠系膜上动脉与左肾静脉解剖显示清晰，在不同断面均可找到左肾静脉扩张近端的最大内径，测量准确。并可除外畸形、外伤、肿瘤、结石等造成的血尿。彩色多普勒血流速度能提供更准确地血流动态变化，有助于诊断。
3．3．1 左肾静脉扩张段频谱 立位时腹主动脉与肠系膜上动脉夹角变小，心脏收缩时对左肾静脉狭窄段压迫加重，左肾静脉狭窄远心段血管明显扩张，血流速度明显减慢。血流频谱呈收缩期流速降低，舒张期流速加快的平台状的搏动型血流频谱。
3．3．2 左肾静脉狭窄段血流频谱 同左肾静脉狭窄远心端频谱相似，亦随心脏收缩和舒张期，腹主动脉和肠系膜上动脉血管腔的变化而变化。心脏收缩时，左肾静脉受压段血流速度加快。心脏舒张时，该段左肾静脉血流速度减慢。左肾静脉受压段血流频谱呈博动性，频带明显增宽的湍流频谱，与动脉频谱相似。
彩色多普勒超声在诊断中还有很多不确定因素，比如肠气干扰引起图像显示困难，取样线与血流方向成角造成误差等。但在本研究中，虽然患者样本量较小，但所有病例都取得了满意的超声数据。本实验的数据中，左肾静脉受压处静脉内径及狭窄处的峰值流速均有明显差异。
此外，左肾静脉受压综合征在正常儿童及肾小球肾炎患者中均可存在，尤其要重视左肾静脉受压可并存于肾小球疾患和高钙尿患儿中。现在仍然有一些问题无法得到合理解释，比如说：为什么血尿和蛋白尿不是经常联合出现的，而是经常被单独观察到；而且目前对于超声诊断左肾静脉压迫综合征国际上还没有一个明确的统一标准，在本次实验当中内径和峰速度的比值均超过4的标准达到了较好效果。彩色多普勒是一个最为非创伤性的诊断左肾静脉压迫综合征的一个有利工具。
参考文献
［1］ Nishimura Y,Fushiki M,Yoshida M,et al.Left renal vein hypertension in patients with left renal bleeding of unknown origin.Radiology,1986,l 160:663-667.
篇（4）
【摘要】 目的 观察疏血通治疗老年非ST段抬高急性型冠脉综合征的疗效及安全性。方法 对住院的80例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组，分别给予疏血通和普通治疗。结果 在心绞痛缓解时间、心绞痛消失时间、再发心绞痛、非致死性心肌梗死方面（P
【关键词】 疏血通； 非ST段抬高急型冠脉综合征
Clinical research of Shu XueTong treat the old non st-segment elevation patterns acute coronary syndrome LIU Qiong.Shandong Taian Remembrance Hospital，Taian 271000,China
【Abstract】 Objective To observe the treatment of senile ShuXueTong not st-segment elevation patterns acute coronary syndrome of effectiveness and safety. Methods 80 cases of hospitalized patients were randomly divided into the treatment group and control group,who were given ShuXueTong and ordinary treatment. Results The treatment group than in the control group in angina alleviate time,angina pectoris disappear time and again hair angina,nonfatal myocardial infarction aspects（P
【Key words】 ShuXueTong; Non st-segment elevation patterns acute coronary syndrome
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，不稳定性粥样斑块破裂导致冠脉内血栓形成是引起急性冠脉综合征的重要病理基础［1］。局部炎症细胞浸润、黏附是导致斑块破裂的主要原因之一［2］。急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定型心绞痛和非ST段抬高心梗。非ST段抬高型急性冠脉综合征生理基础为斑块破裂，冠脉内血栓形成，不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型急性冠脉综合征则为血栓完全阻塞动脉血管。对非ST段抬高型急性冠脉综合征的治疗进来有很大进展，即抗血小板和抗凝治疗，降血脂治疗和介入治疗。疏血通经药理实验证实，其有降低血浆纤维蛋白原，降低血液黏稠度，扩张血管，改善微循环，改善血栓前状态作用，可用于非ST段抬高型急性冠脉综合征。为了观察疏血通的疗效，笔者近期对收治的80例非ST段抬高型急性冠脉综合征老年患者随机分为两组，其中40例用疏血通治疗，现将观察结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 80例不稳定心绞痛患者均符合WHO、UAP的诊断标准，无急性心肌梗死的酶学和心电图改变，无出血倾向。80例患者随机分为两组。疏血通组40例，男32例，女8例，平均年龄68.7岁，ACS病程平均2个月；对照组40例，男31例，女9例，平均年龄68.5岁，UA病程平均2.1个月。两组患者在年龄、性别、病程方面差异无统计学意义，具有可比性。
1.2 治疗方法 两组均常规给予消心痛、硝苯地平、低分子肝素及倍他乐克治疗，剂量相同。在心绞痛发作时，舌下含化硝酸甘油。治疗组给予疏血通10 ml加入5%葡萄糖250 ml，1次/d，静滴；对照组给予丹参注射液20 ml，加入5%葡萄糖250 ml，1次/d，静滴。两组均以治疗10 d为一疗程。
1.3 观察指标 详细记录每日心绞痛发作次数。观察治疗前后两组心率、血压、心绞痛程度及频率、心肌耗氧量变化、常规作12导联静息心电图。观察治疗前后血脂、血流变学及用药期间不良反应。
1.4 统计学处理 计数资料比较用χ2检验，计量资料用t检验。
2 结果
2.1 两组疗效比较 治疗组与对照组在心绞痛缓解时间、消失时间及再发心绞痛、非致死性心肌梗死发病率方面比较，差异有统计学意义（P
2.2 两组治疗前后的血流动力学变化情况 治疗组治疗后全血低切、高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、甘油三脂均有明显降低，差异有统计学意义（P
表1 两组疗效比较
表2 两组治疗前后的血流动力学变化情况（x±s）
2.3 不良反应 治疗组40例未发生消化道、皮肤黏膜出血、紫癜和过敏反应。
3 讨论
非ST段抬高型急性冠脉综合征患者的临床症状各异，但病理生理改变都相似。目前仍认为斑块破裂诱发不全堵塞性血栓形成是其主要的发病机理［3］。冠脉内粥样硬化斑块有稳定转为不稳定，继而破裂血栓形成与硬化斑溃疡、出血、内皮细胞损伤、血黏滞度高及血小板聚集功能增强有关。冠心病患者常伴有血黏度增高，导致血管阻塞、红细胞局部聚集，引起血管阻力增加，血流量减少［4］，此基础上出现冠脉斑块破裂出血，不全堵塞性血栓形成，严重影响冠脉血流［5］，致使心绞痛不易控制，且易发生心肌梗死和猝死。因此血液的黏滞性在冠心病动脉硬化病过程中起重要的调节作用［6］。最近研究证实，ACS患者的血液高凝状态可能与某些临床特征的发生有关［7］，纤维蛋白原是心脑血管病的危险因素，纤维蛋白原水平升高，可增加血液黏度，明显减低血液流动性，进一步加速动脉粥样硬化损伤及血栓形成［8］。纤维蛋白原的降解产物可直接损害血管壁［9］。在非ST段抬高急性冠脉综合征患者中，纤维蛋白原水平升高与主要心血管事件发生的风险呈强相关［10］。有效的降低纤维蛋白原是预防心血管事件再发的重要举措。急性冠脉综合征主要是在冠脉硬化基础上有冠脉内血栓形成，其抗栓治疗非常重要，尤其在非ST段抬高急型冠脉综合征患者中更是如此。疏血通注射液是一种动物类中药制剂，具有活血化淤，改善循环的作用，经药理实验证实，其有降低血浆纤维蛋白原，降低血液粘稠度，扩张血管，改善微循环，改善冠脉综合征患者血栓前状态。其主要成分为水蛭、地龙等。水蛭中含有水蛭素、肝素、抗血栓素等。水蛭中水蛭素为凝血酶特效抑制剂，具有阻止凝血酶作用于纤维蛋白原，抑制血液凝固，降低纤维蛋白原，降血脂，降低血液黏度的作用,溶解已形成的微血栓。地龙中有效成分蚓激酶，可降低血液中纤维蛋白原、激活纤维蛋白酶原、抑制血小板聚集，防止血栓形成［11］。研究表明，水蛭素溶栓成功率比肝素明显增高，心肌梗死的再发生率不降。
治疗组40例经疏血通治疗后心绞痛缓解，心电图改善明显优于对照组。治疗后甘油三脂和血流变各指标均有不同程度的降低，以纤维蛋白原降低为著，从而说明疏血通具有明显改善非ST段抬高型ACS的临床症状和心肌缺血作用，同时又有防止血栓形成及明显改善血脂代谢的作用。治疗过程中无出血、紫癜、黏膜出血、消化道症状。本组研究表明，疏血通确实对老年非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的疗效肯定，且用法简便、安全、可靠。
参 考 文 献
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篇（5）
探讨丙泊酚-氯胺酮静脉复合麻醉用于表浅、短小手术的麻醉效果，其目的是与传统使用的单纯氯胺酮或丙泊酚麻醉进行比较，寻求一种适合于表浅、短小手术的麻醉方法。
1 资料与方法
1．1 一般资料 选择表浅、短小手术患者60例，其中男18例、女42例，年龄19~48岁，体质量46~85 kg，ASA分级为I~Ⅱ级，手术方式为皮下脂肪瘤切除术28例、乳腺瘤活检术32例，手术时间为15~20 min。并将上述患者随机分成丙泊酚-氯胺酮(PK)组、丙泊酚(P)组和氯胺酮(K)组，每组20例。药物配伍方法：PK组为1%丙泊酚20 ml+氯胺酮100 mg；P组为1%丙泊酚20 ml；K组为0．5%氯胺酮20 ml。患者术前都排除感冒、发热、有明显心血管系统、呼吸系统和肝脏疾病，以及近期使用镇静或镇痛药物的病史。3组患者在年龄、性别、体重、手术时间等方面无统计学意义，具有可比性。
1．2 麻醉方法 患者术前30 min肌内注射阿托品0．5 mg、苯巴比妥钠0．1 g，入手术室后开放上肢静脉通路，给予面罩充分吸氧，铺消毒铺巾后，开始麻醉。PK组缓慢静脉注射丙泊酚-氯胺酮合剂(按丙泊酚剂量给1．0 mg /kg)诱导，术中持续静脉泵入丙泊酚-氯胺酮合剂；P组缓慢静脉注射丙泊酚1．5~2 mg/kg诱导，术中持续静脉泵入丙泊酚维持麻醉；K组缓慢静脉注射氯胺酮1．5 mg/kg诱导，术中持续静脉泵入氯胺酮维持麻醉。各组根据患者的麻醉效果，决定持续静脉泵入麻醉用药维持量，并与术毕前5 min停用。
1．3 麻醉效果及术后感受评定标准 ①将麻醉效果分为优：术中平稳，患者无肢体活动；良：有肢体微动，但不影响术者操作；差：四肢与肢体扭动，手术无法操作;②患者术后感受分为优：清醒后表情自如，无不良感受；良：无痛苦表情，但略感下腹部不适；差：痛苦表情，明显腹痛或。
1．4 监测项目 手术中常规使用美国生产MFT-PM6000多功能监测仪严密观察记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)或血氧饱和度(SpO2)的数据；同时观察记录麻醉起效时间、清醒时间、用药总量、不良反应及对呼吸、循环系统的影响。
1．5 统计学方法 各项资料数据用均值±标准差表示，采用t检验，P
2 结果
各组患者在麻醉起效时间、麻醉效果、用药剂量、苏醒时间、各项监测指标或不良反应等方面的情况，详见表1、2和表3。
3 讨论
丙泊酚是一种新型静脉，具有起效快，镇静作用好，清除半衰期短，无体内蓄积作用，苏醒快而完全，可控性较强，且有一定的镇痛作用等优点，当静脉注射速度过快或剂量应用过大时，可对呼吸、循环功能产生明显的抑制作用，甚至引起呼吸暂停。氯胺酮是临床常用的静脉，具有镇静、遗忘和较强的镇痛作用，易引起心血管系统的兴奋和精神症状，当静脉注射速度过快或剂量应用过大时，可对呼吸功能产生抑制作用。
经临床应用观察，在单纯使用丙泊酚麻醉时，为了达到满意的麻醉效果，通常需要应用大量的丙泊酚，但术中常出现血压降低，心率减慢，呼吸频率减慢。而单纯使用氯胺酮麻醉时，虽然有较好的镇痛效果和遗忘作用，但术中常出现血压增高、心率增快的症状，术后大部分患者会出现不同程度的恶心、呕吐、烦躁和幻觉等不良反应。因此，对于年老体弱、高血压、冠心病或伴有血容量不足的患者，一定要谨慎使用。为寻求一种良好的麻醉方法，将丙泊酚-氯胺酮用于浅表、短小手术麻醉取得了良好的效果，它具有起效快、麻醉效果好、生命体征较稳定、用药量少、术后苏醒快和不良反应少等优点，详见表1、表2和表3。并体会到二种药物复合麻醉具有优势互补、取长补短的作用，提高了麻醉的安全性，主要表现为：①丙泊酚诱导麻醉能使心率降低10%~20%，动脉压降低10%~25%[1]，而氯胺酮麻醉时易引起心血管系统兴奋，用药后表现为心律增快，血压增高，可升高动脉压20%~30%[2]。二种药物复合应用可以克服彼此之间对心血管系统的不良反应，从而维持循环的稳定[3]；②氯胺酮镇痛作用较强，丙泊酚也具有较弱的镇痛作用，而单纯使用一种药物麻醉，需加大用药量方可满足手术要求，其不良反应发生率较高。若二种药物复合使用具有协同的镇痛作用，可以明显增强镇痛效果，相互减少用药量，降低不良反应的发生率；③单纯使用氯胺酮麻醉，术后发生躁动、梦幻等不良反应率较高[4]；而丙泊酚能有效抑制氯胺酮苏醒期精神症状等不良反应。有文献报道，丙泊酚可明显抑制氯胺酮诱导的c-fos 蛋白在后扣带等大脑皮质区的表达，阻断NMDA受体拮抗所致的大脑皮质神经元毒性，减轻神经元的病理损害[5]，而发挥抑制氯胺酮精神症状和神经元的损害作用；④单纯使用氯胺酮麻醉，术后发生恶心和呕吐等不良反应较多；丙泊酚具有抗5-HT3的作用，可能作用部位点在化学呕吐感受区，呈非竞争性剂量依赖性[6]，因此有抗呕吐活性的作用[7]，这可能是丙泊酚具有独特的抗恶心呕吐作用机制。结果表明：丙泊酚可明显降低氯胺酮麻醉引起恶心、呕吐的发生率，而且又不影响氯胺酮的代谢[8]，使术后苏醒较快，降低并发症发生率，提高了麻醉安全性；⑤本临床观察显示，3组麻醉均对患者呼吸有不同程度的抑制作用，表现为呼吸暂停，频率慢，潮气量减少。这主要与剂量、注药速度呈正相关[9]；⑥PK组减少了单独用药剂量，降低了不良反应发生率，对呼吸和循环系统的功能影响较小。但仍需加强呼吸功能的监测，面罩供氧，做好人工呼吸或气管插管准备。 总之，笔者认为丙泊酚-氯胺酮静脉复合麻醉用于表浅、短小手术，麻醉效果确切，不良反应明显降低，是一种适合于表浅、短小手术较为理想的麻醉方法。
参考文献
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篇（6）
[中图分类号] R541.61 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）01（b）-0060-03
Analysis of cystatin-C and high sensitivity C-reactive protein among patients with different risk stratification of non-ST-elevation acute coronary syndrome
ZHOU Zuyong LIANG Jinhua ZHOU Honghui ZHOU Qingchun
Heshan People's Hospital， Guangdong Province， Heshan 529700， China
[Abstract] Objective To explore the relationship between cystatin-C and high sensitivity C-reactive protein with different risk stratification of non-ST-elevation acute coronary syndrome's patients by testing concentrations of Cys-C and hs-CRP in different risk stratification of NSTEACS. Methods 90 patients hospitalized in Heshan People's Hospital were chosen， and 30 cases of patients without coronary heart disease hospitalized at the same time were chosen as normal control group， of which， there were 30 cases of low-risk NSTEACS patients， 30 cases of moderate-risk NSTEACS patients， 30 cases of high-risk NSTEACS patients. The clinical characteristics of 90 patients with different risk stratification of NSTEACS and 30 normal patients were analyzed comprehensively. All patients were tested the hs-CRP and Cys-C concentrations in the immediate admission and one week respectively. Results The concentration of hs-CRP was increased following with NSTEACS risk stratification levels increasing in the immediate admission and one week respectively. There was a significant difference in the high-risk group with low-risk， moderate-risk and normal control group （P < 0.05）. The concentration of Cys-C in the immediate admission was the lowest in high-risk group， there was a significant difference in the high-risk group compared with the normal control group （P < 0.05）. The concentration of Cys-C was increased after one week， there was also a significant difference in the high-risk group compared with the normal control group （P < 0.05）. There was a negative correlation between the concentrations of hs-CRP and Cys-C in the immediate admission with the improving risk stratification in patients with NSTEACS （r = -0.439， P < 0.05）. After one week， there was a positive correlation between the concentrations of hs-CRP and Cys-C with the improving risk stratification in patients with NSTEACS （r = 0.349， P < 0.05）. Conclusion Joint detection of Cys-C and hs-CRP levels can determine different risk stratification NSTEACS severity， which is an important reference value for diagnosis， treatment and prognostic evaluation in the NSTEACS patients.
[Key words] Cystatin-C； Non-ST-elevation acute coronary syndrome； High sensitivity C-reactive protein
冠状动脉粥样硬化性脏病到目前为止，病因仍未能完全明确，它是多种危险因素共同作用的结果，除了传统危险因素如高血压、糖尿病、血脂异常、年龄、吸烟等外，一些新的危险因素如胱抑素-C（Cys-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、高同型半胱氨酸等相继提出并被逐渐重视，且有关这些新的危险因素与冠心病关系研究已多有相关报道[1-4]。但对不同危险因素分层NSTEACS的患者Cys-C和hs-CRP的水平关系尚未见报道，本文就观察不同危险分层的NSTEACS患者血Cys-C和hs-CRP的水平，探讨二者联合监测对NSTEACS病情诊治及预后的评估价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年3月～2012年6月广东省鹤山市人民医院心内科住院患者90例，诊断标准符合文献标准[5]，依据NSTEACS危险性分层原则分为低危、中危、高危组。各组平均年龄分别为（65.48±9.16）、（66.76±13.94）、（67.88±9.05）岁。选取同期住院排除冠心病的患者30例作为正常对照组，平均年龄为（62.04±11.11）岁。所有观察对象排除标准：心、肾、肝功能不全；肺栓塞、肺源性心脏病、肝硬化、自身免疫性疾病、各种类型肾病。各组入选病例在年龄、性别上差异无统计学意义（均P > 0.05），具有可比性。
1.2 观察指标及检测方法
对90例临床NSTEACS不同危险分层患者和30例正常者依次进行全面的临床特征分析，所有病例于入院即刻、1周测Cys-C、hs-CRP。采用胶乳免疫增强比浊法测定hs-CRP，采用液相透射比浊法检测血清Cys-C，用Olympus Au640全自动生化分析仪检测，均按说明书进行测定。所有入选病例採血检验均有专人负责。
1.3 统计学方法
全部数据及统计处理用SPSS 11.5软件完成，计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，三组间均数比较采用单因素方差分析（ANOVA），其两两比较用LSD-t检验；二者相关采用Pearson相关分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 四组入院即刻、1周后Cys-C检测情况比较
入院即刻高危组与其他三组相比，高危组明显低于正常对照组、低危组和中危组，差异有统计学意义（P < 0.05）。中危组、低危组明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。中、低危组之间相比差异无统计学意义。1周后高、中、低危三组与正常对照组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。高危组Cys-C水平较入院即刻明显升高，高、中、低危三组之间相比，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
2.2 四组入院即刻、1周后hs-CRP检测情况比较
入院即刻高危组与其他三组相比，高危组明显高于正常对照组、低危组和中危组，差异有统计学意义（P < 0.05）。中危组高于正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。中、低危组之间和低危、正常对照组相比，数值有增高趋势，但差异无统计学意义（P > 0.05）。1周后高、中、低危三组与正常对照组相比，差异有统计学意义（P < 0.05）。中危组也高于低危、正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
2.3 相关性分析
不同危险分层的非ST段抬高急性冠脉综合征患者随着危险分层提高，其入院即刻hs-CRP、Cys-C水平经Pearson检验有明显负相关（r = -0.439，P < 0.05）。1周后二者的水平有明显正相关性（r = 0.349，P < 0.05）。
3 讨论
有研究表明[6]，hs-CRP水平的微小变化与心血管疾病及部分其他疾病密切相关，是评估斑块稳定性的重要炎性标志物，被认为与冠状动脉疾病的发生发展和预后有着密切的关系。本研究结果表明：NSTEACS患者血hs-CRP水平在入院即刻、1周后水平均随着NSTEACS危险分层级别的增高，其值随之增高。高危组明显高于中、低危组及正常对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。结果证实hs-CRP水平与冠状动脉疾病密切有关，其hs-CRP水平与心肌缺血损伤的范围、程度有关。这也与Hoffmeister等[7]研究报道一致。
目前很多研究明确证实炎症参与了动脉粥样硬化与动脉瘤的发生和发展，发病机制主要涉及细胞外基质降解和血管壁重构以及炎症介质刺激血管平滑肌细胞使其分泌组织蛋白酶S及K和半胱氨酸蛋白酶等。分泌的这些酶促使血管壁弹性组织离解，导致动脉粥样硬化发生、发展。而Cys-C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂，在体内能较强抑制半胱氨酸蛋白酶和组织蛋白酶。此外，Cys-C及其降解产物也可能通过干预粒细胞的吞噬和趋化功能，参与炎症反应过程，最终诱发动脉粥样硬化[8]。因此，血清Cys-C水平在一定程度上反映了冠状动脉粥样硬化病变的严重程度，并且可能与冠心病的进展有关。本实验观察结果提示：入院即刻Cys-C水平，随着危险程度分级增高，其水平在高危组明显下降，且明显低于正常对照组、低危组和中危组，差异有统计学意义。这可能与Cys-C水平在急性NSTEACS高危组中由于存在严重炎症反应，导致动脉血管壁斑块蛋白溶解的普遍性，从而使抗蛋白溶解因子的消耗增多，因此Cys-C水平值在高危组中明显下降，这与Noto等[9]研究报道相仿。1周后Cys-C水平在高、中、低危三组与正常对照组相比，差异有统计学意义。高危组Cys-C水平较入院即刻明显升高，高、中、低危三组之间相比，差异虽无显著性，但也有水平增高的趋势。本研究结果与Jemberg等[10]研究相一致。
另外，本研究结果表明：在不同危险分层的非ST段抬高急性冠脉综合征患者中hs-CRP和Cys-C水平有明显的相关性，随着危险分层提高，其入院即刻hs-CRP、Cys-C水平经Pearson检验有明显负相关（r = -0.439，P < 0.05）。1周后二者的水平有明显正相关性（r = 0.349，P < 0.05）。
综上所述，联合检测NT-proBNP和肌钙蛋白T的水平可以判断不同危险分层NSTEACS的严重程度，对NSTEACS的诊治及其预后评价均有重要的参考价值。
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篇（7）
[中图分类号] R743.31 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2013）06（a）-0095-03
椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由于某种原因造成的椎动脉供血区一过性缺血，引起相应的神经功能障碍。其临床表现主要为共济失调、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、复视等症状。TIA是脑梗死的重要危险因素，其频繁发作预示脑梗死的发生概率将大大增加[1]。已有大量研究证实，4%～8%的完全性卒中发生于TIA之后。硫酸氢氯吡格雷为噻吩吡啶类化合物，为新型抗血小板聚集药物[2]，本研究应用硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗锥-基底动脉系统TIA，取得较好成绩，现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择重庆市巴南区人民医院2010年1月～2012年6月收治的椎-基底动脉系统TIA患者共120例，男68例，女52例，平均年龄（65.13±10.03）岁。根据随机数字表法，将患者分为治疗组及对照组，每组各60例。治疗组60例，其中男34例，女26例，平均年龄（64.64±9.45）岁；对照组60例，其中男35例，女25例，平均年龄（65.31±10.46）岁。两组年龄、性别、高危因素（高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高脂血症、吸烟、饮酒）等一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。所有病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[3]；本研究经医院伦理委员会批准，患者对治疗及病情均知情同意，并签署知情同意书。
1.2 用药方法
根据患者合并症的情况，给予调整血糖、血压、抗动脉粥样硬化等对症处理。对照组同时给予肠溶阿司匹林（德国拜耳，国药准字：J20080078）100 mg，1次/d，连续治疗4周。治疗组给予肠溶阿司匹林100 mg，1次/d，同时给予氯吡格雷[商品名：波立维，赛诺菲安万特（杭州）制药有限公司，国药准字：J20080090]75 mg，1次/d，连续用药4周。在治疗过程中所有患者需尽量避免其他抗凝、抗栓及抗血小板类药物应用。
1.3 观察指标
记录患者的一般情况、发病时的症状及体征、抽血化验结果和椎-基底动脉系统TIA发病情况。治疗后3个月检查比较两组血小板计数、凝血酶时间（thrombin time，TT）、凝血酶原时间（protrombin time，PT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）。
1.4 疗效评价标准
①痊愈：治疗开始3 d后，TIA症状发作得到控制，且持续2周未见复发。②有效：TIA症状发作在3～14 d得到控制。③无效：治疗后15 d，TIA症状的发作未控制。④恶化：进展为脑梗死。总有效率=（痊愈+有效）/总例数×100%。
1.5 统计学方法
采用统计软件SPSS 17.0对数据进行分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，两独立样本的计量资料采用t检验。计数资料以率表示，采用χ2检验。以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗后3个月临床效果比较
两组治疗后3个月，治疗组痊愈35例（58.3%），有效22例（36.7%），无效2例（3.3%），恶化1例（1.7%），总有效27例，总有效率为95.0%；对照组痊愈18例（30.0%），有效21例（35.0%），无效11例（18.3%），恶化10例（16.7%），总有效39例，总有效率为65.0%。两组总有效率比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表1。
表1 两组治疗后3个月临床效果比较[n（%）]
注：与对照组比较，*P < 0.05
2.2 两组治疗后3个月血小板计数、凝血功能变化及不良反应情况比较
治疗后3个月，对照组血小板计数[（17.45±2.91）×109/L]、FIB[（23.87±4.19）g/L]、PT[（20.45±7.32）s]、TT[（12.28±3.65）s]、APTT[（16.33±3.64）s]与治疗组血小板计数[（19.78±2.01）×109/L]、FIB[（25.32±5.11）g/L]、PT[（19.44±4.82）s]、TT[（17.54±5.15）s]、APTT[（19.41±14.65）s]比较，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。在治疗过程中未见颅内出血及内脏、牙龈出血发生。见表2。
3 讨论
TIA是指在某种原因的诱导下，如动脉粥样硬化、血小板凝聚、颈椎间盘突出、高血压等造成的脑动脉供血区短暂的、一过性的供血障碍，进而出现相应区域及感觉、运动、平衡等神经功能障碍、缺损。症状持续时间长短不等，从几分钟到数小时，多在24 h内可完全恢复，与完全性脑梗死不同，其发作过后一般不伴有后遗症[6]。椎-基底动脉系统，由椎动脉供血，向上延续至基底动脉和大脑后动脉，主要的供血区包括：①脑干血供；②小脑血供；③丘脑、海马血供；④枕叶、部分颞叶及上段脊髓[7]。椎-基底动脉系统TIA主要表现为眩晕、猝倒、平衡失调、呕吐、视物障碍、交叉性感觉障碍、运动障碍等，其中以眩晕为首要及主要临床表现，这是由于主管运动协调功能的脑干主要由椎-基底动脉系统对其供血，脑干的缺血缺氧导致运动的协调功能障碍，进而出现眩晕、猝倒等症状[8]。已有研究发现，椎-基底动脉系统TIA的发生主要是由于颅外椎动脉狭窄所致，颅内椎-基底动脉系统狭窄所占比例较低。TIA，包括椎-基底动脉系统TIA多发生于中老年人，是后继脑梗死的危险因素之一，是神经内科门诊较为常见的一种急症，虽然TIA发病呈现一过性，但这并不能完全排除后继脑梗死的可能性。TIA的发病机制概括起来有两方面的原因，血液动力学异常和血液成分的改变（主要是微血栓形成）[9]。因此，有相关高危因素的中老年人（颈椎病、高血压、糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、吸烟等），尤其是既往发生过眩晕、猝倒等症状的患者应进行血液、心电图及血管影像学等检查。有研究显示，发病时年龄大，TIA发作持续时间长，发作间歇短，伴有血压、糖尿病、血脂异常、动脉粥样硬化、吸烟等因素者，发生完全性脑卒中的概率较大，因此，应积极治疗TIA以减少再发完全性脑卒中的风险。
二磷酸腺苷（ADP）受于血小板膜表面，介导血小板间的黏附，氯吡格雷为ADP受体阻滞剂，它能够特异性与血小板膜表面ADP受体相结合，使纤维蛋白原无法与糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体结合，从而抑制血小板凝聚、聚集，对于减少血小板血栓的发生和预防完全性脑梗死有重要的意义[10-11]。而阿司匹林则不具有抑制血小板分泌和黏附的作用，对于经ADP介导或其他导致血小板激活的途径也没有明显的抑制作用，临床使用过程中，尽管出现了肠溶性阿司匹林等新剂型，明显降低了其副作用，但临床效果仍不及氯吡格雷。本研究结果提示，两组治疗后3个月，治疗组痊愈35例（58.3%），有效22例（36.7%），无效2例（3.3%），恶化1例（1.7%），总有效27例，总有效率为95.0%；对照组痊愈18例（30.0%），有效21例（35.0%），无效11例（18.3%），恶化10例（16.7%），总有效39例，总有效率为65.0%，两组总有效率比较，差异有统计学意义（P < 0.05）。治疗后3个月，对照组血小板计数[（17.45±2.91）×109/L]、FIB[（23.87±4.19）g/L]、PT[（20.45±7.32）s]、TT[（12.28±3.65）s]、APTT[（16.33±3.64）s]与治疗组血小板计数[（19.78±2.01）×109/L]、FIB[（25.32±5.11）g/L]、PT[（19.44±4.82）s]、TT[（17.54±5.15）s]、APTT[（19.41±14.65）s]比较，，差异均无统计学意义（均P > 0.05）。在治疗过程中未见颅内出血及内脏、牙龈出血发生。
由此可见，硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林治疗椎-基底动脉系统TIA效优于单用阿司匹林，说明硫酸氢氯吡格雷在治疗椎-基底动脉系统TIA中有着较为重要的作用，其不但可以抑制血小板聚集，而且还可以预防和减缓微血栓的形成，改善微循环[12-13]，取得较满意的临床治疗效果，且二者联合未增加出血等主要不良反应的发生，值得临床推广。
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篇（8）
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.18.048
急性冠脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀， 继发完全或不完全闭塞性血栓为病理基础的一组临床综合征[1]， 包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛等。急性冠脉综合征是一种严重心血管疾病， 常表现为发作性胸痛、胸闷等症状， 可导致心律失常、心力衰竭甚至猝死， 严重影响患者的生命健康。有数据显示[2]， 我国的急性冠状动脉综合征患者发病率呈不断升高趋势， 临床治疗中应加强对急性冠状动脉综合征的监测， 以提高诊断率。本组试验中通过研究血浆脑钠肽与同型半胱氨酸与急性冠脉综合征发病机制之间的相关性， 以期给临床诊断急性冠脉综合征提供借鉴。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取2012年12月～2014年9月在本院接受急性冠状动脉综合征治疗的患者78例， 其中不稳定型心绞痛治疗患者32例（不稳定型心绞痛组）， 急性心肌梗死患者46例（急性心肌梗死组）， 选择同时期健康体检患者57例（健康组）。不稳定型心绞痛患者中23例， 女9例， 年龄52～70岁， 平均年龄（64.5±3.1）岁；急性心肌梗死患者中男33例， 女13例， 年龄49～71岁， 平均年龄（63.6±3.4）岁；健康体检组中男29例， 女28例， 年龄50～71岁， 平均年龄（65.2±3.2）岁。三组均排除肝、肾以及内分泌系统疾病， 排除其他原因引起的心脑血管疾病。三组研究对象一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 研究方法 不稳定型心绞痛、急性心肌梗死患者在发病后1 d或者入院治疗当天清晨空腹采血， 健康体检组来院体检时首先采集血液， 对三组血液样品进行预处理后， 测量血浆脑钠肽以及同型半胱氨酸的浓度。采用免疫化学发光法测量血浆脑钠肽浓度， 采用循环酶法测量同型半胱氨酸浓度。
1. 3 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 实施t检验；计数资料以率（%）表示， 实施χ2检验。P
2 结果
不稳定型心绞痛组、急性心肌梗死组患者的BNP、HCY浓度明显高于健康组， 组间比较差异均具有统计学意义（P
3 讨论
有研究表明， 血浆脑钠肽的浓度水平与患者的血管扩张、尿液排出以及交感神经系统的控制密切相关。脑钠肽是由32个氨基酸残基组成的多肽， 可以促进排钠、排尿， 具有较强的血管舒张作用[3]。BNP主要由左心室、右心室牵张运动刺激分泌， 在心肌缺血的情况下， 血浆中BNP的浓度会逐渐上升， 有研究显示[4]， 临床治疗中可以将BNP的浓度变化用于心力衰竭疾病的检测。本组试验中发现， 急性冠脉综合征患者体内的BNP水平明显高于健康组患者， 其主要原因为急性冠脉综合征患者的心室功能不全和心肌缺血， 造成BNP浓度较高。HCY是一种含硫基的氨基酸， 与BNP不同， HCY的主要功能在于维持细胞活性， 有研究显示[5]， 人体内HCY浓度适宜时， 可以有效促进心肌细胞功能的正常发挥， 但HCY浓度较高时可阻碍细胞的正常功能， 造成冠状动脉粥样硬化， 严重时可导致患者死亡。高HCY浓度可导致冠脉粥样硬化可能与低密度脂蛋白的相互作用有关。本组研究中发现， 不稳定型心绞痛、急性心肌梗死组的HCY浓度明显高于健康组， 组间比较差异均具有统计学意义（P
通过本组研究可以看出， 血浆脑钠肽、同型半胱氨酸浓度检测可以作为急性冠状动脉综合征的诊断标准， 通过检测血浆脑钠肽、同型半胱氨酸的水平， 可有效诊断患者的病情发展情况， 为临床治疗急性冠脉综合征提供有效参考。
参考文献
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篇（9）
[关键词] 异丙酚；氯胺酮；脑保护；体外循环；S100β；神经元性烯醇化酶
[中图分类号] R614.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2014）03（c）-0123-05
Protective effects of continuous intravenous port infusion Propofol and Ketamine on brain injuries during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass
LI Qing LUO Xianghong GAO Meiling YANG Yating WANG Xianyu
Department of Anesthesiology， Taihe Hospital Affiliated to Hubei University of Medicine， Hubei Province， Shiyan 442000， China
[Abstract] Objective To investigate the protective effects of continuous intravenous port infusion Propofol and Ketamine on brain injuries during cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. Methods 90 patients undergoing selective CPB were randomly divided into three groups with 30 cases in each： control group （group A）， experimental groups （group B and C）. Patients in group A were administered CPB regularly without Propofol or Ketamine intravenous port infusion. In group B， Propofol and Ketamine （1∶1） was continuously intravenous port infused of 1 mg/（kg·h） throughout CPB. In group C， Propofol and Ketamine （1∶1） was continuously intravenous port infused of 2 mg/（kg·h） throughout CPB. All patients were given by anesthesia treatment of conventional hypothermic cardiopulmonary bypass and maintained circulation stability. Blood samples （3 mL） of 90 patients were collected from internal carotid vein after induction of anesthesia （TS1）， 1 hour （TS2）， 24 hours （TS3） and 48 hours （TS4） after CPB to assay the changes of plasma level of S100β protein. Blood samples （3 mL） were taken from jugular vein of all cases after induction of anesthesia （TN1）， 24 hours （TN2）， 48 hours （TN3） and 72 hours （TN4） after CPB to assay the changes of plasma level of neuronspecific enolase （NSE）. S100β protein and NSE were tested by euzymelinked immunosorbent assay. Blood samples were collected from internal carotid vein of all patients after induction of anesthesia （T1）， 5 minutes after the start of CPB （T2）， nasopharyngeal temperature being cooled down to 28-32℃ during hypothermia stability period of CPB （T3） ， rewarming to 34℃ （T4） and 5 minutes after CPB （T5） to assay the changes of SjvO2， partial pressure of oxygen， and hemoglobin contents. Results S100β protein of ninety patients began to rise 1 hour after CPB and dropped to baseline values within 24 hour after CPB. NSE began to rise 24 hours after CPB and dropped to baseline values within 72 hours after CPB. The plasma S100β protein concentrations [（3.97±0.65）， （2.78±0.10） μg/L] of TS2 and NSE [（9.73±1.57）， （8.36±1.67） μg/L] of TN2 were significantly lower in group B and C than group A （P < 0.01）； the concentrations at TS2 and TN2 in group C were obviously lower than group B （P < 0.05）. In all cases， SjvO2 went up at T2 and T3， and slightly declined at T4， and then returned to baseline values at T5. SjvO2 at T3 and T4 in group A were distinctly lower than group B [（88.7±6.2）%， （67.6±3.9）%] and C [（89.8±7.5）%， （69.3±4.3）%] （P < 0.05）. There was no permanent central nervous system dysfuctions in all patients. Conclusion Reversible brain injuries take place during CPB， and Propofol and Ketamine continuously intravenous port infusion may lighten this kind of damages， and improve cerebral oxygen supply and demand imbalance during CPB at the same time， furthermore the protective effects may be dose dependent.
[Key words] Propofol； Ketamine； Cerebral protection； Cardiopulmonary bypass； S100β； NSE
体外循环（CPB）围术期发生的全身炎症反应、器官缺氧缺血再灌注、微气栓血栓栓塞、体温变化及氧合失衡等在术后的组织损伤及器官功能失调中起重要作用，尤其脑损伤对心脏手术患者术后神经系统功能恢复有重要影响。因此CPB期间的脑保护一直是研究者探讨的热点。本研究通过监测脑损伤标志蛋白S100β蛋白和神经元性烯醇化酶（NSE）的围术期动态变化[1-2]，探讨异丙酚和氯胺酮对体外循环心脏直视手术的脑保护作用，为临床应用提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年11月～2013年8月湖北医药学院附属太和医院（以下简称“我院”）收治的拟择期行CPB心内直视手术患者90例，包括房间隔缺损、室间隔缺损、风湿性心瓣膜病等，年龄18～50岁，男39例，女51例，心功能Ⅱ～Ⅲ级，ASAⅡ～Ⅲ级，无脑血管、糖尿病病史，肝肾功能未见异常。有高血压的患者15例术前控制血压在正常范围。剔除术前患脑血管病变、出凝血功能障碍以及CPB时间超过150 min者。所有入组患者在研究过程中均接受常规治疗，本研究均经我院伦理委员会通过，家属均知情同意并签署知情同意书。将90例CPB心内直视手术患者随机分为三组，每组30例。A组为对照组，B组和C组为实验组，A组常规CPB，不行氯胺酮/异丙酚持续静脉端输注，B组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合1 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注，C组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合2 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注。
1.2 麻醉方法
麻醉前30 min肌注吗啡0.15 mg/kg、东莨菪碱0.03 mg/kg。麻醉诱导静脉咪达唑仑0.1～0.3 mg/kg，芬太尼10～15 μg/kg，维库溴铵0.10～0.15 mg/kg。麻醉诱导后，常规桡动脉、右颈内静脉穿刺球部置管，用于监测平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和采集血液标本，同时处理组患者行左颈内静脉穿刺逆行置管至球部采集脑静脉血标本。麻醉维持以芬太尼10～20 μg/（kg·h），维库溴铵0.08～0.10 mg/（kg·h），辅以异氟醚1.0%～1.5%吸入，必要时追加咪达唑仑维持麻醉深度。德国进口体外循环机，西京鼓泡式氧合器，中度血液稀释（Hb 7～9 g/L），采用非搏动性灌注，浅低温鼻咽温（28～32℃），CPB过程中MAP维持在60～80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），体外循环机的灌注流量50～80 mL/（kg·min），冷晶停跳液（托马液）加局部低温保护心肌。开放主动脉后酌情用多巴胺3～8 μg（/kg·min）及硝普钠适量维持循环稳定。术中常规监测患者的心电图（ECG）、CVP、MAP、呼末二氧化碳分压（PETCO2）、血氧饱和度（SpO2）、温度（T）、尿量及动脉血气分析等参数。
1.3 观察指标
所有患者均在麻醉诱导后（TS1），CPB结束后1 h（TS2）、24 h（TS3）、48 h（TS4）4个时点各取颈内静脉血3 mL备检S100β蛋白；在麻醉诱导后（TN1），CPB结束后24 h（TN2）、48 h（TN3）、72 h（TN4）各取颈内静脉血3 mL备检NSE。S100β蛋白与NSE均采用酶联免疫法测定。所有病例均在麻醉诱导后（T1）、CPB开始后5 min（T2）、CPB低温稳定期鼻咽温（28～32℃）（T3）、复温至鼻咽温34℃（T4）及停CPB后5 min（T5）5个时点取颈内静脉血测定颈内静脉氧饱和度（SjvO2）。血气分析结果均不以体温校正（α-稳态处理）。
1.4 统计学方法
采用SPSS 15.0软件分析。计量资料采用均数±标准差（x±s）表示，采用方差分析，两两比较采用LSD-t检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组一般资料比较
90例CPB心内直视手术患者的年龄、体重、术前射血分数、CPB时间、主动脉阻断时间、最低鼻咽温、平均灌注压差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性，见表1。所有病例术后均痊愈出院。
2.2 三组各时间点S100β蛋白和NSE浓度变化比较
所有患者的血清S100β蛋白值均在TS2升高，TS3回至基础值；血清NSE值均在TN2升高，TN4回复基础值。与A组比较，B组和C组TS2的血清S100β蛋白值[（3.97±0.65）、（2.78±0.10）μg/L]及TN2的血清NSE值[（9.73±1.57）、（8.36±1.67）μg/L]差异有高度统计学意义（P < 0.01）。C组与B组相比，患者TS2血清S100β蛋白及TN2血清NSE水平差异有统计学意义（P < 0.05），见表2、3。氯胺酮/异丙酚的剂量与TS2血清S100β蛋白值呈负相关，相关系数r = -0.613，与TN2血清NSE值呈负相关，相关系数r = -0.519；与TS3血清S100β蛋白值及TN4血清NSE值无相关性。
表2 三组各时间点S100β蛋白浓度变化比较（μg/L，x±s）
注：与A组比较，*P < 0.01；与B组比较，#P < 0.05
表3 三组各时间点神经元性烯醇化酶浓度变化比较（μg/L，x±s）
注：与A组比较，*P < 0.01；与B组比较，#P < 0.05
2.3 三组患者各时间点SjvO2变化比较
90例患者的SjvO2在T2～3升高，T4时轻度降低，T5回复基础值。A组与B、C组比较，T3[B组：（88.7±6.2）%；C组：（89.8±7.5）%]、T4[B组：（67.6±3.9）%；C组：（69.3±4.3）%]SjvO2值差异有统计学意义（P < 0.05），其他各时点组间比较差异无统计学意义（P > 0.05），C组与B组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表4。所有患者均无永久性中枢神经系统功能障碍。
表4 三组各时间点颈内静脉氧饱和度变化情况（%，x±s）
注：与A组比较，#P < 0.05
3 讨论
CPB下心脏直视手术的主要并发症之一，其原因有CPB围术期发生的全身炎性反应、缺氧缺血再灌注损伤、微血栓栓塞及氧合失衡等。其中脑缺氧缺血再灌注损伤和氧合失衡是体外循环脑损伤的关键因素。研究发现，在体外循环下心脏直视手术麻醉中选用合适的和麻醉方案有利于脑保护[3-4]。异丙酚和氯胺酮是临床常用的静脉全麻药，研究表明异丙酚可抑制脑代谢和钙离子内流，减少兴奋性氨基酸毒性和自由基产生而达到保护脑作用；氯胺酮通过拮抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）而阻断与之相藕联的Ca2+通道，降低谷氨酸的兴奋性细胞毒性而减轻缺血缺氧性损害而发挥脑保护作用[5-6]。但目前异丙酚和氯胺酮对体外循环心脏直视手术中的脑保护作用尚未定论[7]。
S100β蛋白主要存在于中枢神经系统的神经胶质细胞中，正常成人血清中检测不到S100β蛋白的存在，当脑细胞损伤时（脑外伤、蛛网膜下腔出血、脑卒中及体外循环等），S100β蛋白被释放至脑脊液和血液中，导致血清及脑脊液中S100β蛋白浓度升高，超过0.5 μg/L时即有病理意义，它主要反映神经胶质细胞的损伤程度[8]。血清和脑脊液中S100β蛋白浓度变化是判断神经系统损伤程度及评价各种脑保护措施的效果特异性指标[9-11]。NSE是存在于神经元的糖酵解途径关键酶，神经元损伤时被释放至脑脊液和血液中，脑脊液和血清中NSE的变化是反映神经元损伤程度的标志物，而神经胶质细胞的损伤对其影响甚微[11]。S100B蛋白和NSE联合监测心脏术后患者，可敏感地检测出临床上检查不出的轻度脑损害[10]。本实验中所有患者S100β蛋白在TS2升高，NSE在TN2升高，B组和C组TS2的血清S100β蛋白值及TN2的血清NSE值比A组统计学降低。表明CPB引起一定程度的脑损伤，围手术麻醉期异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注可减轻这种脑损伤，对CPB期间的脑保护具有重要意义。
CPB心脏直视手术的脑损伤主要与CPB期间非搏动性血流、心脏房室腔和主动脉及人工心肺装置等形成的微气栓血栓栓塞，导致局部脑组织缺血缺氧性损伤和缺血再灌注后氧自由基大量产生释放及细胞内钙超负荷，兴奋性神经递质及γ-氨基丁酸（GABA）等抑制性神经递质的作用，引起一系列级联反应参与细胞损伤过程[12]。谷氨酸是这些级联反应的重要启动因子之一，在谷氨酸诱导的多途径级联反应中，NMDA受体过度被激活起着重要的作用[13]。临床上常用的静脉氯氨酮与异丙酚均是NMDA受体直接或间接非竞争性拮抗剂，研究发现氯胺酮和异丙酚均具有抑制兴奋性氨基酸产生和释放的保护作用，降低大鼠脑内天冬氨酸、谷氨酸及甘氨酸三种兴奋性氨基酸含量，抑制Ca2+内流，促进线粒体能量代谢恢复，从而减轻神经细胞急性水肿。临床研究表明，在脑外伤手术中异丙酚和氯胺酮静脉复合麻醉不升高ICP，同时对脑代谢有明显抑制作用[14]。脑缺血再灌注损伤引起能量代谢障碍、氨基酸释放等一系列生化级联反应在缺血后数秒或数分钟内既开始，氧自由基在再灌注后爆发形成。氯胺酮对脑缺血再灌注损伤的防治机制是与NMDA受体通道复合物的苯环己哌啶调节位点（PCP）结合而阻断NMDA受体反应，减少NMDA受体介导的Ca2+内流从而抑制了细胞内Ca2+超载，并抑制缺血ATP快速耗竭，维持线粒体膜的稳定，统计学减轻NMDA受体过度激活所致的氧自由基损伤[12，15]。异丙酚脑保护作用机制是与GBAAA受体的BD识别位点结合，激动GABAA受体产生抑制性突触后电流抑制Glu受体激活，使突触后膜超极化，减少兴奋性氨基酸释放，并间接抑制NMDA受体的激活，从而减轻脑缺血缺氧性损伤[13，16]，其脑保护作用包括：①清除自由基抑制脂质过氧化作用；②统计学降低脑葡萄糖代谢和氧代谢率；③抑制兴奋性氨基酸的产生和释放；④降低颅内压。本研究基于氯胺酮和异丙酚各自的药理特性，将二者联合应用于CPB心脏直视手术，取长补短优势互补，发挥更强的脑保护效应，本研究结果发现，围术期氯胺酮和异丙酚能显著降低脑损伤患者血清S100β蛋白和NSE浓度，其作用效应有剂量依赖性，相比，B和C组T3～4期SjvO2值与A组比较明显升高，表明异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注能降低体外循环心脏直视手术中的脑代谢和氧耗量，对CPB心脏直视手术患者围术期有显著的脑保护效应。
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篇（10）
原告冼某与被告梁某于1990年春节后经人介绍相识，并于1991年1月7日自愿登记结婚，双方均属再婚。双方婚后无婚生子女。原、被告婚前及婚后的感情较好，近年来双方因在处理原告女儿的生活和教育问题上意见不一而产生矛盾，并为此经常吵闹。2001年3月底双方开始分居至今。原告以夫妻感情完全破裂为由，诉至法院，要求与被告离婚。同时查明，原、被告的夫妻共同财产有房屋和摩托车等。另查，原告于2001年2月13日因其工作单位转制解除劳动合同，收取了单位发放的买断工龄款29490元。
[审判]
一审法院审理后认为：该29490元是夫妻共同存款，应由原、被告各占一半。宣判后，原告冼某不服，提起上诉，认为原告于2001年2月13日因工作单位转制解除劳动合同收取的买断工龄款29490元不属于夫妻共同财产，应当归原告个人所有，不能作为夫妻共有财产进行分割。
篇（11）
【关键词】
保理业务;应收账款转让;法律规范;会计处理
保理是一项综合性的国际金融服务，通常包括融资、分账管理、信用风险以及坏账担保等功能。但是各国有关保理概念的界定却各有不同，甚至大相径庭。保理业务19世纪60年代在欧美国家产生，经过短短100来年的发展，已经成为了一种常见的结算工具，使用比例超过了信用证等传统结算工具。快速的发展必然引起冲突，为减少冲突的发生概率，《国际保理公约》应运而生。随着国际贸易的发展，国际保理联合会也称FCI通过了《国际保理业务惯例规则》和《仲裁规则》，试图规范国际保理业务。这也预示我们，国际保理的发展是时代所趋。我国也应当紧跟时代的步伐，接纳这种新的金融服务形式。但是我国的保理目前远远不能与世界同步，仍然处于初级阶段。因此，研究国内外保理、促进国内保理业务与国际保理接轨意义重大。
一、保理的概念
《布莱克法律词典》关于保理的定义是“以一个贴现价格把一个公司的应收账款卖给保理商，或者由一个承担损失风险的保理商以某种商定的折扣购买一个商业应收账款，是一个包括需要通知贸易债务人并且特别限定于纺织品行业的体系。”这种概念虽突出了债权转让这一保理的核心，却对保理的作用只字不提。定义太过于局限，没有提及暗保理。在美国，关于保理的定义则较为严格而准确，它认为保理就是保理商与买卖双方交易的卖方达成协议，并由保理商提供以下服务的业务:一是以即付的方式买下全部应收账款;二是提供销售分户账的管理;三是催收账款服务;四是承担信用风险。这就说明了保理的作用，因此也更为全面。国内对保理的概念没有统一定论。《元照英美法词典》中对保理的定义是承购制造商(卖方)的应收账款，承购收款风险，包括信用损失，而赚取折扣或手续费等的短期融资经营行为。这个定义虽指出了保理的作用但是没有提及保理不仅是融资方式而且是结算方式，对保理的认识也不够完善。各国关于保理概念的认识不尽相同，但都有其片面性，而国际公约关于保理的定义则全面而具体，因此，本文也沿用国际公约给出的定义:保理是指保理商和以赊销方式销售货物或者提供服务的卖方之间签定相应协议，在该协议下，保理商通过购买卖方所转让的基于货物买卖或提供服务而产生的应收账款(不包括债务人为个人或家庭使用所产生的应收账款和长期付款或分期付款的应收账款)而与买方之间产生新的债权债务关系，同时，保理商在审核的信用额度内向买方提供资金融通、坏帐担保、管理分户帐和应收账款催收的一项或多项服务的综合性金融服务业务。保理的核心是应收账款的转让。在未来应收账款转让上，法国依据合同代位作未来应收账款的处理，德国法律认为只要合同书成立即可承认未来应收账款的转让。虽然同为大陆法系，但二者的规定差异明显。类似的差异在英美法系中也有所体现。例如，美国允许未来应收账款的转让。英国允许转让但要求必须支付对价。禁止转让法律规定各国的差异也比较明显。美国对于应收账款禁止转让的规定较为宽松，有禁止转让的应收账款仍可转让。而日本相对比较严格，日本只承认善意第三人情况下的禁止转让的有效性。这也进一步造成了各国保理业务的差异性。
二、各国保理法律框架及对比
(一)未来应收账款转让的规定。
1．未来应收账款分类。
学术界对于未来应收账款的分类有不同的标准。按是否有基础关系可分为:有基础关系的未来应收款和没有基础关系的应收款。还有一种较为常见的分类，按照应收账款产生的确定性分为三类:现在毫无基础法律关系;仅存在一部分法律;有法律关系但是缺乏债权产生的原因，但未来有可能发生应收账款。国际保理中未来应收账款的地位不容动摇，国际上现行的保理基本都是将现在和将来的债权一起转让的，这样有利于减少手续费和保理服务费。各国关于未来应收账款是否可以转让的法律规范直接影响保理业务的发展，因此，各国的态度也较为严谨。各国依据自家国情制定法律规范，这就是为什么在这一问题上面，各国会有所冲突的原因。
2．未来应收账款是否可以承作保理。
德国相较于法国在未来应收账款是否可以转让问题上面比较宽松，转让的形式上的规定也更有利于其转让。德国法认为债权转让不受前手瑕疵的影响，并且《民法典》规定债权可以在合同成立的前提下任意转让。法国也认可未来应收账款的转让，但是具体的规定有所差异，它要求应收账款转让基础原因的真实性和有效性，否则这种转让合同下的转让无效。
3．未来应收账款转让的过程比较。
法国法律认为倘若转让应收账款的原因有瑕疵，便会造成转让无效。因此债权是不稳定的，债权转让的风险性也是比较高的。综上所述，德国在保理业务上的规范更顺应时展的需要，德国法程序较法国法复杂。德国法适用无因原则，受让人的权利得到了更好的保护，也更利于保理业务的发展。与之相反，法国法律强调要因原则，原来债权的瑕疵会影响到转让的有效性，不利于债权转让。
(二)禁止转让条款的规定。
禁止转让条款即指保理商与卖方签订保理合同时，合同中包含的禁止该账款再次转让的条目。国际保理业务中，保理商通常不接受含有禁止转让条款的应收账款的保理业务。但各国法律规定各有不同。
1．肯定主义说。
在禁止转让条款效力上，我国持肯定主义观点。我国的《民法通则》规定:合同的转让前提是要取得相对方的同意。也就是说，我国坚持的是处分自由的原则。《合同法》中对此也有体现，它认为当事人之间在合同中有约定禁止转让的，合同权利一律不允许转让。另一坚持这一观点较为典型的是德国，德国《民法典》规定，债权人、债务人之间协议中排除让与的，应收账款不允许让与。
2．相对主义说。
相对主义是一种比较中庸的做法，我国台湾的学术界认可这种观点。在相对主义下，禁止转让规定有效的同时不得对抗善意第三人。转让完成后，即使原债权债务人有规定债权不得转让，但只要受让人符合善意第三人的条件，那么转让就是有效的。债权到期时，受让人有权要求债务人偿还债务，债务人可以向原债权人要求其承担违约责任。日本的做法与我国台湾的做法相似，日本法律规定禁止转让的债权转让无效，同时法律也规定不得对抗善意第三人。意大利、瑞士等国也都采用此种做法。
3．否定主义说。
坚持否定主义说的国家主要是英美两国，当然，这也经历了一定的过程。英国的《衡平法》认为，禁止转让条款通常对原始合同缔约双方是有效的，但禁止转让条款若在合同中没有明确的表述，禁止转让条款就是无效的，即转让有效。这种规定大大促进了英国的国际保理业务的繁荣，同时这也是英国是最早发展起保理业务的原因。美国的观念认为债权的流通摆在首位，这也就不难理解为什么美国也持否定主义说的观点了。因为如果肯定禁止转让条款的效力，即认为转让行为的无效性，这将导致保理业务开展的障碍。所以，美国坚持否定主义说无疑也促使了美国保理业的发展。综合来看，英美的做法适用社会需求，对债权流通起到促进作用。
三、保理业务的会计处理
应收账款转让分为买断式和非买断式两种，由于目前大多数保理业务是非买断式保理，本文将研究非买断式保理业务的会计处理。非买断式转让是指保理商没有获得应收账款的所有权的转让，保理商在向卖方提供融资服务以后，若供应商到期无力偿还应付账款或者不愿承担应付账款时，保理商有权要求卖方承担到期还款责任。
(一)国内应收账款－非买断式。
1．应收账款受让。借:应收代收款－国内账款非买断。贷:受托代收款－国内账款非买断。借:其他应收款－应收账款受让。贷:手续费收入－应收账款受让。2．发生销货折让以及退回时。借:受托代收款－国内账款非买断。贷:应收代收款－国内账款非买断。3．账款买回时。借:受托代收款－国内账款非买断。贷:应收代收款－国内账款非买断。4．支付融资款时。(1)拨款时。借:应收账款融资－国内账款非买断。贷:存款科目。(2)收取管理费时。借:存款科目。贷:其他应收款－应收账款受让。5．月底提息时。借:应收利息－应收账款融资国内非买断息。贷:利息收入－应收账款融资国内非买断息。6．买方还款时。(1)收取管理费时。借:存款科目。2贷:其他应收款－应收账款受让。(2)收取利息费。借:存款科目。贷:应收利息－应收账款融资国内非买断息;利息收入－应收账款融资国内非买断息。(3)还款时。借:存款科目。贷:应收代收款－国内账款非买断。(4)有预支价金的退回尾款。借:受托代收款－国内账款非买断。贷:利息收入－应收账款融资国内非买断息;应收利息－应收账款融资国内非买断息;存款科目:应收账款融资－国内账款非买断。(5)无预支价金者仅冲账。借:受托代收款－国内账款非买断。贷:存款科目。
(二)国际应收账款－非买断式。
1．账款受让时。借:应收代收款－国际账款非买断。贷:受托代收款－国际账款非买断。借:其他应收款－应收账款受让。贷:手续费收入－应收账款受让。2．销货折让及退回时。借:受托代收款－国际账款非买断。贷:应收代收款－国际账款非买断。3．账款买回。借:受托代收款－国际账款非买断。贷:应收代收款－国际账款非买断。4．预支价款。(1)拨款时。借:应收账款融资－国际账款非买断。贷:存款科目。(2)收取管理费时。借:存款科目。贷:其他应收款－应收账款受让。5．月底提息。借:应收利息－应收账款融资国际非买断息。贷:利息收入－应收账款融资国际非买断息。6．买方还款时。(1)收取管理费。借:存款科目。贷:其他应收款－应收账款受让。(2)收取利息。借:存款科目。贷:应收利息－应收账款融资国际非买断息。利息收入－应收账款融资国际非买断息。(3)借:存款科目。贷:应收代收款－国际账款非买断。(4)有预支价金退回尾款。借:受托代收款－国际账款非买断。贷:利息收入－应收账款融资国际非买断息。应收利息－应收账款融资国际非买断息。存款科目:应收账款融资－国际账款非买断。(5)无预支价金仅冲账。借:受托代收款－国际账款非买断。贷:存款科目。综上，国内保理与国际保理在会计处理的区别主要体现在会计科目上，内在基本的原理一致。我国在发展保理业务过程中，应当逐步与国际保理业务接轨，顺应时展，取得保理业的繁荣。
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